摘要:该研究全面回顾了人工智能(AI)技术,以解决在工作招聘中的算法偏见。越来越多的企业在课程(CV)筛选中使用AI。尽管此举提高了招聘过程的效率,但它容易受到偏见的影响,这对组织和更广泛的社会产生了不利影响。本研究旨在分析有关AI招聘的案例研究,以证明成功实施和偏见实例。它还试图评估算法偏见的影响和减轻算法的策略。研究的基本设计需要对现有文献和研究的系统审查,该研究重点是用于减轻雇用偏见的人工智能技术。结果表明,对向量空间和数据增强的校正是有效的自然语言处理(NLP)和深度学习技术,用于减轻雇用算法偏见。这些发现强调了人工智能技术在使用人工智能技术的招聘过程中促进公平和多样性方面的潜力。该研究通过增强雇用算法的公平性来促进人力资源实践。它建议需要在机器和人类之间进行协作,以增强招聘过程的公平性。结果可以帮助AI开发人员进行算法更改,以增强AI驱动工具的公平性。这将使道德招聘工具的发展发展,从而有助于社会公平。
癌症干细胞(CSC)与肿瘤的启动,美味和耐药性有关,并被认为是癌症治疗的有吸引力的靶标。在这里,我们鉴定了由AXL受体,PYK2和PKCα介导的临床相关的Nexus,并显示了其对TNBC中干性的影响。AXL,PYK2和PKCα表达与基础类乳腺癌患者的干性特征相关,并且在多个间充质TNBC细胞系中它们的耗竭显着减少了乳球形成细胞的数量和具有CSCS特征性标记的细胞的数量。敲低PYK2可降低AXL,PKCα,FRA1和PYK2蛋白的水平,并在PKCα耗竭后获得了类似的趋势。 pyk2 depletion通过FRA1和TAZ介导的反馈回路降低了AXL转录,而PKCα抑制作用诱导AXL将AXL重新分布为内体/溶酶体隔室并增强其降解。 pyk2和pkcα在多个诱导型AXL水平的多个诱导途径的途径上进行合作,并同时使用STAT3,TAZ,FRA1和SMAD3的水平/激活以及多能转录因子NANOG和OCT4。 TNBC敏感性细胞对PYK2和PKCα抑制的诱导,这表明靶向AXL-PYK2-PKCα回路可能是消除TNBC中CSC的有效策略。敲低PYK2可降低AXL,PKCα,FRA1和PYK2蛋白的水平,并在PKCα耗竭后获得了类似的趋势。pyk2 depletion通过FRA1和TAZ介导的反馈回路降低了AXL转录,而PKCα抑制作用诱导AXL将AXL重新分布为内体/溶酶体隔室并增强其降解。pyk2和pkcα在多个诱导型AXL水平的多个诱导途径的途径上进行合作,并同时使用STAT3,TAZ,FRA1和SMAD3的水平/激活以及多能转录因子NANOG和OCT4。TNBC敏感性细胞对PYK2和PKCα抑制的诱导,这表明靶向AXL-PYK2-PKCα回路可能是消除TNBC中CSC的有效策略。
热跃层热能存储是在工厂中恢复废热的最有希望的解决方案之一。本文旨在优化热量储能的形状,以最大程度地减少其环境影响并最大程度地提高其自动效率。参考存储是一种现有的工业高温空气/陶瓷装满床的热存储,称为Ecostock®。用于确定水箱性能的物理模型是一个具有两个方程式的一个维度模型:一个用于传热液,一个用于填充材料。使用生命周期评估通过四个选定的指标分析了环境影响:累积能量需求,全球变暖潜力,非生物耗竭潜力和颗粒物。为了解决此多标准问题,使用了几种充电和环境权重因子,应用了粒子群优化算法。获得了一个帕累托集,并由单个自我或环境优化限制。有利于释放效率减少储罐的体积。然而,储罐的环境足迹增加了:累积能量需求和非生物耗竭潜力的指标较高。储罐的形状随机重量从平方形(环境优化)到锥形形状(自行量优化)演变。
在肿瘤微环境中,免疫抑制调节细胞(TREG)的有效耗竭而不触发全身自身免疫性是癌症免疫疗法的重要策略。改性疫苗Ankara(MVA)是一种高度减弱的非复制疫苗病毒,具有悠久的人类使用史。在这里,我们报告了免疫激活重组MVA(RMVA,MVAδE5R-FLT3L-OX40L),其vacinia e5r基因的缺失(编码DNA传感器cyclic cyclice cgas,cgas,cgas的抑制剂),cgas和cgas的抑制剂,cgas和表达3个抑制剂) OX40L。肿瘤内(IT)RMVA(MVAδE5R-FLT3L-OX40L)产生有效的抗肿瘤免疫力,取决于CD8 + T细胞,CGAS/STING介导的介导的细胞溶质性DNA传感途径和I型I IFN信号。值得注意的是,它通过OX40L/OX40的相互作用和IFNAR信号传导来耗尽OX40 HI调节T细胞OX40 HI调节T细胞。用RMVA处理的肿瘤的单细胞RNA-SEQ分析显示OX40 HI CCR8 HI tregs的耗竭以及IFN反应性Tregs的膨胀。综上所述,我们的研究提供了通过免疫激活RMVA耗尽和重编程的肿瘤内Treg的概念证明。
帕金森病 (PD) 会导致运动和认知障碍。PD 可能导致皮层和皮层下大脑活动的深刻变化,这可以通过脑电图或颅内局部场电位 (LFP) 记录来测量。此类信号可以自适应地指导深部脑刺激 (DBS) 作为 PD 治疗的一部分。但是,自适应 DBS 需要根据实时监测和分析来识别神经元活动的触发因素。当前的方法并不总能识别与 PD 相关的信号,并且可能会造成延迟。我们测试了一种基于线性预测编码 (LPC) 的替代方法,该方法将自回归 (AR) 模型拟合到时间序列数据。这些 AR 模型的参数可以通过快速算法实时计算。我们比较了多巴胺耗竭的 PD 动物模型中纹状体的 LFP,这些模型中有无多巴胺前体左旋多巴存在,左旋多巴用于治疗 PD 的运动症状。我们表明,在多巴胺耗竭的小鼠中,仅通过 1 kHz 的 LFP 采样 1 分钟获得的以单个 LPC 参数为特征的一阶 AR 模型可以区分左旋多巴治疗小鼠和盐水治疗小鼠,并且优于当前方法。这表明 LPC 可能有助于实时在线分析神经信号以指导 DBS,并可能有助于基于 DBS 的 PD 治疗。
参考文献1。Berardo A等。胸苷激酶2的进步效率:临床方面,翻译进度和新兴疗法。j Neuromuscul dis。2022; 9(2):225-235。2。Garone C等。 胸苷激酶2缺乏的回顾性自然史。 J Med Genet。 2018; 55(8):515-21。 3。 Wang J等。 与TK2相关的线粒体DNA维持缺陷,肌病形式。 2018。 in:亚当MP等人,西雅图:华盛顿大学,西雅图; 1993-2022。 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk114628/。 2024年9月访问。 4。 Div>Domínguez-GonzálezC等。 晚期胸苷激酶2的效率:18例综述。 orphanet j Rare。 2019; 14(1):100。 5。 国家卫生研究院。 与TK2相关的线粒体DNA耗竭综合征,肌病形式.https://medlineplus.gov/genetics/conditic/condition/tk2-related-mitochondrated-mitochondrial-dna-depletion-depletion-syndrome-syndrome-syndrome-syndrome-myopathic-form/#genes。 2024年9月访问。 6。 克利夫兰诊所。 线粒体疾病。 https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/15612-mitochondrial-diseases。 2024年9月访问。 7。 Amtmann D等。 TK2缺乏症综合征的影响及其通过核苷治疗对生活质量的治疗。 线粒体。 2023; 68:1-9。 8。 ma y。 2023。 欧洲。 海报53210。 9。 2024年9月访问。Garone C等。胸苷激酶2缺乏的回顾性自然史。J Med Genet。2018; 55(8):515-21。 3。 Wang J等。 与TK2相关的线粒体DNA维持缺陷,肌病形式。 2018。 in:亚当MP等人,西雅图:华盛顿大学,西雅图; 1993-2022。 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk114628/。 2024年9月访问。 4。 Div>Domínguez-GonzálezC等。 晚期胸苷激酶2的效率:18例综述。 orphanet j Rare。 2019; 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摘要简介内窥镜检查的环境影响是越来越感兴趣的话题。这项研究旨在比较进行ESOGASTROTODUODENSCOPECOPOMS(EGD)与可重复使用(RU)或单使用(SU)一次性胃镜进行的碳足迹。SU(Ambu Ascope胃)和RU胃镜(Olympus,H190)的方法(Olympus,H190)。数据是从2023年4月至2024年2月的Edouard Herriot医院(法国里昂)获得的。每次检查两种胃镜的碳足迹是碳足迹(以kg co 2等效测量)。次要结果包括其他环境影响。进行了灵敏度分析,以检查各种情况的影响。SU和RU胃镜的碳足迹分别为10.9 kg CO 2 EQ和4.7 kg CO 2 EQ。碳足迹的差异等于一个常规汽车驾驶28 km或6天的CO 2欧洲家庭。基于环境扩展输入输出生命周期评估,内窥镜堆栈的估计碳足迹和垫圈的SU策略的0.18千克CO 2 EQ与RU策略中的0.56千克CO 2 EQ相比。根据次要结果,化石EQ耗竭分别为6.2 m 3(su)和9.5 m 3(su)和9.5 m 3(ru)的化石耗竭分别为130 MJ(SU)和60.9 MJ(RU)和水消耗。一项检查的结论,SU胃镜的碳足迹比RU的碳足迹高2.5倍。这些数据将有助于与其他经济和环境因素有关的内窥镜服务的后勤和计划。
为什么线粒体被视为治疗靶标?线粒体功能障碍越来越被认为是多种心血管疾病的特征。例如,ATP的可用性受损可能会反映失败心脏中燃料利用率和能量缓冲的变化[1]。过多的ROS产生会导致氧化损伤,尤其是当耗尽内源性抗氧化剂时,这导致心力衰竭,但也与血管内皮细胞的功能障碍有关,导致高血压和动脉粥样硬化[4]。至关重要的是线粒体在确定细胞命运中所起的作用,如心肌梗塞(MI)之后缺血 - 再灌注(I / R)损伤所示例。在缺血期间,通过氧化磷酸化缺乏ATP会导致能量耗竭和离子功能障碍,从而改变pH值和钙和琥珀酸水平的升高。血运重建导致琥珀酸酯的氧化,这通过在复合物I处通过反向电子传输产生了巨大的ROS [5]。这些条件的组合是形成线粒体通透性过渡孔(MPTP)的有效触发因素,它消散了线粒体膜电位,从而导致促进性坏死性细胞死亡[5]。因此,在早期再灌注或MPTP抑制过程中对复合物I的抑制是I / R损伤的治疗靶标。MPTP也是心力衰竭的治疗靶标,其中ROS和Ca 2 +升高,ATP耗竭增加了孔隙开口的可能性。这导致心肌细胞的丧失,替代纤维化和炎症细胞激活[6]。
摘要简介内窥镜检查的环境影响是越来越感兴趣的话题。这项研究旨在比较进行ESOGASTROTODUODENSCOPECOPOMS(EGD)与可重复使用(RU)或单使用(SU)一次性胃镜进行的碳足迹。SU(Ambu Ascope胃)和RU胃镜(Olympus,H190)的方法(Olympus,H190)。数据是从2023年4月至2024年2月的Edouard Herriot医院(法国里昂)获得的。每次检查两种胃镜的碳足迹是碳足迹(以kg co 2等效测量)。次要结果包括其他环境影响。进行了灵敏度分析,以检查各种情况的影响。SU和RU胃镜的碳足迹分别为10.9 kg CO 2 EQ和4.7 kg CO 2 EQ。碳足迹的差异等于一个常规汽车驾驶28 km或6天的CO 2欧洲家庭。基于环境扩展输入输出生命周期评估,内窥镜堆栈的估计碳足迹和垫圈的SU策略的0.18千克CO 2 EQ与RU策略中的0.56千克CO 2 EQ相比。根据次要结果,化石EQ耗竭分别为6.2 m 3(su)和9.5 m 3(su)和9.5 m 3(ru)的化石耗竭分别为130 MJ(SU)和60.9 MJ(RU)和水消耗。一项检查的结论,SU胃镜的碳足迹比RU的碳足迹高2.5倍。这些数据将有助于与其他经济和环境因素有关的内窥镜服务的后勤和计划。
基线肺功能受损与小儿同种异体造血细胞转移(HCT)后的死亡率有关,但对表征预处理肺部功能的分子途径的了解有限,从而阻碍了肺部靶向的干预措施的发展。在这项研究中,我们量化了支气管肺泡灌洗(BAL)元转录组和配对的肺功能测试之间的关联,在荷兰的104名儿童的同种异体HCT之前进行了1至2周的甲麦中。异常的肺功能记录在一半以上的队列中,最常见的是限制和扩散受损,并且与HCT后全因和肺部损伤相关的死亡率都相关。在BAL微生物组中,共生型超块状类群(例如嗜血杆菌)的耗尽,例如嗜血杆菌和鼻和皮肤分类群(例如葡萄球菌),与肺活量和气体扩散的量度较差有关。此外,牙槽上皮激活,上皮 - 间质转变和下调免疫的BAL基因表达标志与肺活量受损和扩散有关,这表明后炎后纤维化反应。BAL中微生物耗竭和异常上皮基因表达的检测增强了HCT肺功能测试的预后效用,以实现HCT后死亡率的结果。这些发现表明,在HCT肺部功能障碍的发病机理中,微生物组耗竭,肺泡损伤和肺纤维化之间存在潜在可行的联系。