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为什么线粒体被视为治疗靶标？线粒体功能障碍越来越被认为是多种心血管疾病的特征。例如，ATP的可用性受损可能会反映失败心脏中燃料利用率和能量缓冲的变化[1]。过多的ROS产生会导致氧化损伤，尤其是当耗尽内源性抗氧化剂时，这导致心力衰竭，但也与血管内皮细胞的功能障碍有关，导致高血压和动脉粥样硬化[4]。至关重要的是线粒体在确定细胞命运中所起的作用，如心肌梗塞（MI）之后缺血 - 再灌注（I / R）损伤所示例。在缺血期间，通过氧化磷酸化缺乏ATP会导致能量耗竭和离子功能障碍，从而改变pH值和钙和琥珀酸水平的升高。血运重建导致琥珀酸酯的氧化，这通过在复合物I处通过反向电子传输产生了巨大的ROS [5]。这些条件的组合是形成线粒体通透性过渡孔（MPTP）的有效触发因素，它消散了线粒体膜电位，从而导致促进性坏死性细胞死亡[5]。因此，在早期再灌注或MPTP抑制过程中对复合物I的抑制是I / R损伤的治疗靶标。MPTP也是心力衰竭的治疗靶标，其中ROS和Ca 2 +升高，ATP耗竭增加了孔隙开口的可能性。这导致心肌细胞的丧失，替代纤维化和炎症细胞激活[6]。
心血管应用的线粒体靶向纳米药物
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