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World File Search System肌动症
可穿戴超分辨率肌肉-机器接口
肌肉是所有人类行为的执行器，从日常工作和生活到交流和情感表达。肌动图记录来自肌肉活动的信号，作为机器硬件和人类湿件之间的接口，允许直接和自然地控制我们的电子外围设备。尽管最近取得了重大进展，但传统的肌动图传感器仍然无法实现所需的高分辨率和非侵入式记录。本文对最先进的可穿戴传感技术进行了批判性回顾，这些技术以高空间分辨率（即所谓的超分辨率）测量深层肌肉活动。本文根据这些肌动图传感器在测量肌肉活动时记录的不同信号类型（即生物力学、生物化学和生物电）对这些肌动图传感器进行分类。通过描述每个肌动图传感器的特点和当前发展以及优点和局限性，研究了它们作为超分辨率肌动图技术的能力，包括：（i）传感单元的非侵入性和高密度设计及其对干扰的脆弱性，（ii）检测极限以记录深层肌肉的活动。最后，本文总结了这一快速发展的超分辨率肌动图领域的新机遇，并提出了有希望的未来研究方向。这些进步将使下一代肌肉-机器界面能够满足医疗保健技术、辅助/康复机器人和扩展现实的人体增强等现实生活中的实际设计需求。
Jee-Yeon K。雷曼博士
Zhdanava女士专门研究统计方法在健康经济学和成果研究领域（HEOR）的应用。 她的专业知识包括临时性分析，治疗效率和治疗模式分析，疾病流行病学研究和成本模型。 Zhdanava女士曾与各种数据合作，包括健康保险索赔，电子病历以及从图表审查和调查收集的数据。 她在各种治疗领域（包括抑郁症，精神分裂症，全身性肌动症，牛皮癣，炎症性肠病，呼吸道疾病和肿瘤学）在会议上发表在会议上，并发表在同伴修复的期刊上，例如临床精神病学杂志，这些期刊《临床精神病学》杂志，临床精神病学期刊。治疗学，《托管护理与专业药房杂志》，当前的医学研究和意见以及《医学经济学杂志》。 Zhdanava女士是当前医学研究和意见编辑委员会成员。Zhdanava女士专门研究统计方法在健康经济学和成果研究领域（HEOR）的应用。她的专业知识包括临时性分析，治疗效率和治疗模式分析，疾病流行病学研究和成本模型。Zhdanava女士曾与各种数据合作，包括健康保险索赔，电子病历以及从图表审查和调查收集的数据。 她在各种治疗领域（包括抑郁症，精神分裂症，全身性肌动症，牛皮癣，炎症性肠病，呼吸道疾病和肿瘤学）在会议上发表在会议上，并发表在同伴修复的期刊上，例如临床精神病学杂志，这些期刊《临床精神病学》杂志，临床精神病学期刊。治疗学，《托管护理与专业药房杂志》，当前的医学研究和意见以及《医学经济学杂志》。 Zhdanava女士是当前医学研究和意见编辑委员会成员。Zhdanava女士曾与各种数据合作，包括健康保险索赔，电子病历以及从图表审查和调查收集的数据。她在各种治疗领域（包括抑郁症，精神分裂症，全身性肌动症，牛皮癣，炎症性肠病，呼吸道疾病和肿瘤学）在会议上发表在会议上，并发表在同伴修复的期刊上，例如临床精神病学杂志，这些期刊《临床精神病学》杂志，临床精神病学期刊。治疗学，《托管护理与专业药房杂志》，当前的医学研究和意见以及《医学经济学杂志》。Zhdanava女士是当前医学研究和意见编辑委员会成员。
囤积症和
患有囤积症 (HD) 的患者难以丢弃物品，并且倾向于囤积大量物品，无论其实际价值如何，使生活区变得杂乱无章 (Timpano 等人，2013)。囤积症状最初被认为是强迫型人格障碍的诊断标准或强迫症 (OCD) 的症状维度。然而，大多数患有强迫症的人并没有报告明显的囤积行为 (Pertusa 等人，2010)，而患有 HD 的人通常不符合强迫症的其他症状标准 (Frost 等人，2012)。事实上，囤积和强迫症症状显示出较弱的相关性，在因子分析中，它们通常被归类为不同的维度 (Wu & Watson，2005)。因此，在《精神障碍诊断和统计手册》第五版（DSM-V）（APA，2013）中，强迫性囤积被视为强迫症谱系中的一种独立诊断。然而，HD 的病理生理学在很大程度上是未知的。大多数评估强迫性囤积神经相关性的研究都评估了强迫症患者的囤积症状（从维度角度）（Mataix-Cols 等人，2004 年；Harrison 等人，2013 年），或比较了有强迫性囤积和无强迫性囤积的强迫症样本（Saxena 等人，2004 年；An 等人，2009 年）。因此，它们不能代表没有表现出强迫症状的 HD 患者。只有最近的研究将没有强迫症的囤积者与健康对照者（HC）或没有囤积症状的强迫症患者进行了比较（Tolin 等人，2009 年，2012 年）。然而，这些研究使用的任务旨在在囤积相关决策（即丢弃物品）过程中触发复杂的情绪。因此，由于这些患者整体上缺乏激活，因此它们无法与强迫症进行有意义的比较（Tolin 等人，2012 年）。为了从神经生物学角度证实亨廷顿舞蹈症和强迫症之间的临床区别，重要的是比较两组患者在执行与强迫症病理生理相关的任务时的行为和大脑激活特征。认知控制不佳在强迫症的病理生理模型中起着重要作用，并被认为是该疾病的潜在内表型（Chamberlain 和 Menzies，2009 年）。抑制功能和注意力转换受损确实可能是强迫观念和强迫行为控制不佳的根本原因（Snyder 等人，2015 年）。已知这些执行功能由前额叶、顶叶和纹状体区域支持（Norman 等人，2016 年），这些区域在当前的强迫症神经生物学模型中处于核心地位，是皮质-纹状体-丘脑-皮质 (CSTC) 回路的一部分（Menzies 等人，2008 年；van den Heuvel 等人，2016 年）。此外，强迫症还具有过度绩效监控的特征，这可能是某些强迫症症状（例如重复检查）出现的原因（Harkin 等人，2012 年）。绩效监控与背外侧前额叶和前扣带皮层 (dlPFC 和 ACC) 有关 (Melcher 等人，2008)，神经影像学研究一致报告称，在绩效监控期间，强迫症患者的 ACC 过度激活 (Melcher 等人，2008)。因此，评估这些神经认知领域的方案可以为进一步区分亨廷顿舞蹈症和强迫症提供启示。尽管如此，之前只有两项神经影像学研究重点比较了强迫症和亨廷顿舞蹈症之间执行功能障碍的神经相关性。第一项研究评估了 Go/No-Go 方案中的反应抑制和绩效监控 (Tolin 等人，2014)，而第二项研究检查了这些相同的功能，还包括反应冲突任务 (即 Stroop) (Hough 等人，2016)。两项研究均未发现各组之间的绩效差异。在神经生物学层面，亨廷顿氏病患者在反应抑制过程中表现出与强迫症组相比明显的过度活跃，尽管研究结果的具体模式有所不同：从右中央前回的单个簇（Tolin 等人，2014 年）到
英国杜氏肌营养不良症呼吸护理指南的制定：临床实践的关键建议
摘要 据报道，英国不同的专科神经肌肉中心对杜氏肌营养不良症 (DMD) 的呼吸护理提供存在显著不一致。缺乏强有力的临床证据和专家共识是公共医疗保健系统实施护理建议的障碍，同时需要提高对 DMD 患者护理关键方面的认识。在这里，我们为英国患有 DMD 的儿童和成人提供基于证据和/或基于共识的呼吸护理最佳实践，既作为常规护理的一部分，也作为紧急情况。 方法 由英国呼吸科医生（包括英国胸科学会 (BTS) 代表）、神经肌肉临床医生、物理治疗师和患者代表组成的专家工作组发起，根据已发表的证据、现行实践和专家意见制定了指南草案。在与英国呼吸团队和神经肌肉服务部门进行更广泛磋商后，就 DMD 呼吸护理的最佳实践建议达成了共识。结果 最终的建议以流程图的形式呈现，用于评估和监测，并附有附加指南和单独的图表，列出了紧急情况管理的关键考虑因素。这些建议已得到 BTS 的认可。 结论 这些指南为所有管理 DMD 儿童和成人日常和急性呼吸护理的人提供了实用、合理的建议。希望这将支持患者和医疗保健专业人员在英国各地获得高标准的护理。
反义寡核苷酸可作为 1 型强直性肌营养不良症中观察到的脑功能障碍的潜在治疗方法
强直性肌营养不良症，或 1 型强直性肌营养不良症 (DM1)，是一种多系统性疾病，是成人最常见的肌营养不良症。它不仅影响肌肉，还影响许多器官，包括大脑。脑损伤包括认知缺陷、白天嗜睡以及视觉空间和记忆功能丧失。具有 CUG 重复的突变转录本的表达导致毒性 mRNA 功能的增强。反义寡核苷酸 (ASO) 策略治疗 DM1 脑缺陷的局限性在于 ASO 在全身给药后不会穿过血脑屏障，这表明应考虑其他给药方法。ASO 技术已成为开发多种人类疾病潜在新疗法的有力工具，其潜力已在最近的临床试验中得到证实。使用 IONIS 486178 ASO 靶向来自 DM1 患者人类诱导性多能干细胞的神经细胞中的 DMPK mRNA，可消除 CUG 扩增灶，实现 MBNL1/2 的核重新分布，并纠正异常剪接。在 DMSXL 小鼠脑室内注射 IONIS 486178 ASO 可使不同脑区中突变型 DMPK mRNA 的水平降低高达 70%。它还可逆转新生儿给药后的行为异常。本研究表明，IONIS 486178 ASO 靶向脑中的突变型 DMPK mRNA，并强烈支持基于鞘内注射 ASO 治疗 DM1 患者的可行性。
开发新型融合蛋白JUV-161，增强了肌肉再生以治疗1型肌发育症
干细胞分泌的蛋白质越来越受到赞赏，以驱动多种组织和细胞类型的再生效应。这些效果的进口应用正在利用它们识别和开发生物制剂，从而在特定的生物学过程中引起重新启动，并在衰老，疾病或发育状况中发生变性。利用这种方法，Juvena Therapeatics将JUV-161作为一种重组融合蛋白开发为激烈的靶向MAPK/ERK和PI3K/AKT再生级联反应。这些途径是骨骼肌中的主要信号传导介质，可增强肌发生，肌肉表面，代谢和力量。To advance the preclinical development of JUV-161, Juvena Therapeutics developed a pan- inducible, TREDT960I transgenic mouse model containing a human genomic segment containing exons 11-15 of DMPK gene with 960 interrupted CTG repeats (CUG960) under direction of the tetO (tet-responsive element) promoter.这种Pancug960/+鼠模型涵盖了DM1肌肉劣化的关键方面，如使用功能和组织学测试所示，以确定远端肌肉浪费和RNA焦点在IM构成的组织中的积累。在此DM1小鼠模型中施用JUV-161导致握力强度的显着改善，与雄性和雌性小鼠的显着增加的胫骨前横截面区域相吻合。结合测定与小鼠PK Pro填充相结合的反映了在DM1小鼠模型中获得的临床前结果的潜在临床转换性。受体结合以及对受体序列同源性的评估（在所有评估的物种中> 94％；未显示）允许选择具有药理学相关的物种（大鼠和狗），以进行PK/PD和非临床安全研究。基于这些研究的结果以及JUV-161在临床前和非临床研究中的有希望的活性，Juvena Therapeutics计划评估2024年成人发作DM1患者JUV-161的潜在治疗益处。JUV-161治疗可以改善肌肉强度，耐力，质量和葡萄糖调节，导致成人发作DM1患者的萎缩以及更快的步行速度和降低速度降低。