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World File Search System肾病
银屑病关节炎患者的慢性肾病
摘要 目的 慢性肾病 (CKD) 是银屑病关节炎 (PsA) 的一种合并症。我们旨在确定 PsA 患者中 CKD 的患病率，描述他们的长期肾脏结果并确定 CKD 发展的风险因素。 方法 我们纳入了 PsA 患者，然后进行了前瞻性观察。我们将 CKD 定义为估计肾小球滤过率 (eGFR) <60 mL/ min/1.73 m 2 至少 3 个月。我们描述了入院后发现的 CKD 病例的长期肾脏结果。我们使用时间依赖性 Cox 回归模型来确定与 CKD 发展相关的因素。 结果 在纳入研究的 1336 名患者中，123 名 (9.2%) 患有 CKD。其中，25 例 (20.3%) 患者在入院时即患有 CKD，98 例 (79.7%) 患者在随访期间患上 CKD，随访时间中位数 (IQR) 为 8.2 (2.8–14.0) 年。98 例 (18.3%) 新发 CKD 患者中，18 例 (18.0%) 患者基线肌酐水平翻倍。49 例 (50%) 患者基线 eGFR 持续下降 ≥40%。2 例患者 eGFR 低于 15 mL/ min/1.73 m 2。在根据研究入选年龄、性别和基线 eGFR 进行调整的多变量 Cox 回归模型中，与 CKD 发展独立相关的因素包括糖尿病（HR 2.58，p<0.001）、肾结石（HR 2.14，p=0.01）、放射线损伤关节数（HR 1.02，p=0.02）、尿酸（HR 1.21，p<0.001；增加 50 个单位）、每日使用非甾体抗炎药 (NSAID)（HR 1.77，p=0.02）和使用甲氨蝶呤（HR 0.51，p=0.01）。结论 CKD 在 PsA 中并不少见。其发展与相关合并症、关节损伤和 NSAID 的使用有关。甲氨蝶呤似乎具有保护作用。
糖尿病性肾病的最大放缓
*ACEI或ARB（最大耐受剂量）在存在蛋白尿时应是高血压的一线治疗。否则，也可以考虑二氢吡啶钙通道阻滞剂或利尿剂。通常需要所有三个类别才能达到BP目标。 ＃GlyCaemia，Cholinuria，BP，CVD风险和脂质； †Finerenone目前是唯一具有临床肾脏和简历益处的非甾体类MRA； §在UACR≥30mg/g和正常血清钾的患者中用RASI治疗后。ACR，白蛋白与造丁的比率； ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； BP，血压； CCB，钙通道阻滞剂； CVD，心血管疾病； GLP-1 RA，胰高血糖素样肽-1受体激动剂； HTN，高血压； PCSK9I，前蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN 9型抑制剂； RAS，肾素 - 血管紧张素系统； T1D，1型糖尿病肾脏疾病：改善全球结果（KDIGO）。肾脏INT 2022; 102：S1 – S128
主要要点 肾病科医师 - 管理
定期和在护理过渡期间进行彻底的药物审查，以评估依从性、持续指征和潜在的药物相互作用，因为患有 CKD 的人通常有复杂的药物治疗方案，并由多位专家诊治（图 3）。审查并限制使用可能对 CKD 患者有害的非处方药、饮食或草药。对于大多数人和临床环境而言，使用 SCr 的经过验证的 eGFR 方程适用于药物剂量。请记住，经过验证的测量 GFR 是最准确的。
糖尿病肾病的性别相关问题——最新进展
摘要：许多疾病都存在性别差异，在大多数情况下，特定性别被视为发展和/或进展的风险因素。糖尿病肾病 (DKD) 的情况则并非如此，其发展和严重程度取决于许多一般因素，例如糖尿病持续时间、血糖控制和生物风险因素。同样，青春期或雄激素/绝经期等性别特异性因素也决定了男性和女性的微血管并发症。尤其是，糖尿病本身会影响性激素水平，而性激素水平又似乎与肾脏病理生理有关，这一事实凸显了 DKD 性别差异问题的复杂性。本综述的主要目的是总结和简化目前关于人类 DKD 发展/进展以及治疗策略中与性别相关的生物方面的知识。它还强调了基础临床前研究的结果，这些结果可能为这些差异提供解释。
患有儿童的肾病的临床和实验室特征
尿酸盐，草酸盐等。[12]。根据科学家的说法，尿酸盐肾病是甲状谢生肾病的常见选择，因为具有糖尿病特征的碳水化合物（肥胖，MS，MS，痛风，动脉粥样硬化，动脉粥样硬化，胰岛素敏感性）构成了与高尿液症（GU）相关的整个病理状况的范围（GU）。碳水化合物疾病与GU的表现水平之间存在相似之处[11，14，1]。发现尿酸在结构上与Alloxan（糖尿病性物质）相关[19]。尿酸在QD发展中的病因作用已在实验研究的基础上得到证明：对大鼠的SC施用导致尿酸糖尿病的发展。在这方面，及时启动了对毒素代谢的治疗措施与尿酸胺甲摩甲代谢相结合的医学，经济和社会重要性非常重要[6，19]。工作的目的：研究糖尿病患者尿液肾病的临床和实验室特征。案例研究和检查材料：50例1型QD患者，28名男孩，22名6至16岁的女孩。作为对照组，接受了20例1型QD患者，无高尿酸血症，高尿尿液，蛋白尿，即正常尿液分析。作为规范，服用了10个没有加重家族解剖学（QD，代谢综合征）的同一年龄的健康儿童。该疾病的平均持续时间为3。24±0.8岁，也就是说，该疾病的持续时间绝对不足以发展糖尿病性肾病。在特殊检查中未观察到酮症。该疾病在6个儿童中是可变的，每年2次，剩下的1-2次疾病，相对稳定。到达医院时，所有患者均处于碳水化合物代谢的代谢阶段，在12例患者（24％）中确定了糖基化血红蛋白的量（nhe a 1s），从3.8％到14.4％，平均值为8.0±3.57％。根据血糖剖面的每日数据，血糖的平均每日水平为3.2至14.1 mmol/L，平均值为8.4±2.4 mmol/l。根据血糖特征的每日数据，血糖的平均每日水平范围为2.5至28.1 mmol/L，平均为13.29±4.8 mmol/l。检查方法：检查患者的临床和实验室特征列于表1。在这张表中可以看出，检查的患者的年龄没有差异（R˃0.05）。临床检查方法包括：对患者的一般检查，通过触诊，打击乐器（比较，地形）对器官和系统的客观检查，通过Korotkov方法对动脉血压进行听诊和测量。
慢性肾病贫血的新型治疗方法
1 美国加利福尼亚州旧金山加州大学旧金山分校医学系肾脏病分部；2 美国加利福尼亚州旧金山加州大学旧金山分校儿科系儿科肾脏病分部；3 美国加利福尼亚州旧金山加州大学旧金山分校流行病学和生物统计学系；4 意大利科莫 ASST Lariana 圣安娜医院肾脏病和透析系；5 德国柏林夏利特医学院肾脏病和医学重症监护系；6 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学中心医学系；7 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学院分子生理学和生物物理学系；8 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学院癌症生物学项目； 9 美国明尼苏达州明尼阿波利斯市亨内平医疗保健中心肾脏病科；10 美国明尼苏达州明尼阿波利斯市明尼苏达大学肾脏病科；11 日本东京大学医学院肾脏病和内分泌学科；12 加拿大马尼托巴省温尼伯市七橡树综合医院慢性病创新中心；13 加拿大马尼托巴省温尼伯市马尼托巴大学马克斯·拉迪医学院内科系；14 美国马萨诸塞州波士顿市波士顿医学中心和波士顿大学乔巴尼安和阿维迪西安医学院医学系肾脏病科；15 波兰卡托维兹西里西亚医科大学肾脏病、移植和内科系；16 比利时布鲁塞尔肾脏疾病：改善全球预后 (KDIGO)； 17 比利时布鲁塞尔鲁汶天主教大学圣吕克医院；18 美国德克萨斯州休斯顿贝勒医学院医学系肾脏病科塞尔兹曼肾脏健康研究所；19 英国伦敦伦敦大学学院肾脏医学系
急性肾衰竭和糖尿病肾病：重点关注……
糖尿病肾病 (DKD) 患者面临发生急性肾损伤 (AKI) 的风险增加，从而加剧了 DKD 的进展。本文全面回顾了肾脏损伤的主要病理生理机制的文献和知识，以及在 DKD 并发 AKI 的情况下，适应不良的肾脏修复的生物学意义。此外，我们详细研究了临床试验的结果，这些试验评估了重症监护病房高血糖患者强化胰岛素治疗的有效性和安全性，以及低血糖和死亡的潜在风险。此外，通过对临床试验结果的严格分析，我们发现了采用个性化安全方法减轻副作用的机会。必须进行随机对照研究，以评估强化胰岛素治疗对患有 DKD 的糖尿病患者的影响，并验证该患者群体中的 AKI 生物标志物。此类研究将有助于制定治疗策略，以改善患者预后并保护肾功能。
乙肝疫苗肾病患者组指导（PGD）
参考编号：乙肝肾脏 PGD 版本编号：v4.00 有效期：2023 年 4 月 30 日 审核日期：2024 年 9 月 30 日 到期日期：2025 年 4 月 30 日 英国健康安全局 (UKHSA) 制定了此 PGD，以按照国家建议促进在英格兰开展公共资助的免疫接种。使用此 PGD 的人员必须确保它已获得组织授权，并由适当的授权人员在第 2 部分中签署，该授权人员与将提供产品的人员类别有关，符合《2012 年人用药品条例》(HMR2012) 1 的规定。如果没有根据 HMR2012 附表 16 第 2 部分签署的授权，则 PGD 不合法或无效。授权组织不得更改、修改或添加本文件的临床内容（第 4、5 和 6 部分）；此类操作将使提供的临床签字无效。此外，授权机构不得更改第 3 节“员工特征”。仅可在提供的指定可编辑字段内修改第 2 节和第 7 节。本 PGD 的实施由委托人和服务提供商负责。如果 PGD 仅与成人有关，授权机构应在 PGD 到期后保留本 PGD 的最终授权副本 8 年，如果 PGD 仅与儿童或成人和儿童有关，则应在 PGD 到期后保留 25 年。采用本 PGD 授权版本的提供商组织也应在上述期限内保留副本。个人从业者在根据本 PGD 的当前版本开展工作之前，必须根据本 PGD 的当前版本获得授权。从业者和组织必须检查他们是否正在使用 PGD 的当前版本。在公布的到期日之前，可能需要进行修改。当前版本的 UKHSA PGD 授权模板可从以下网址找到：www.gov.uk/government/collections/immunisation-patient-group-direction-pgd 如对本 PGD 内容有任何疑问，请联系：immunisation@ukhsa.gov.uk 如对组织授权的 PGD 可用性以及本 PGD 后续版本的咨询，请联系：
甲基化降低与糖尿病性肾病相关...
引言糖尿病患病率的上升以及发病率和死亡率的增加归因于并发症和肾脏疾病的发展仍然是全球终末期肾脏疾病（ESRD）的导致原因（1）。尽管对血糖的严格控制可以降低糖尿病性肾病（DN）（2）的风险，但尽管血糖控制充足，但许多人仍会发展为DN，而其他人则仍然无并发症，尽管血糖控制差（3）。更重要的是，很少有家庭研究表明，遗传因素在疾病进展中的作用（4），肾病患者的糖尿病患者的发生率是肾病患者的3倍以上，而不是没有肾脏疾病（5，6）。DN的遗传力仍然无法解释（7）。尽管使用国际疾病的全基因组关联研究（GWAS）进行了高通量映射的进步，包括芬兰的糖尿病性肾病（Finndi-Ane）研究，但仅确定了少数基因并说明