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有氧训练与耐药性训练对血糖控制的有效性与2型糖尿病的老年人血清胆固醇水平之间的比较研究
抽象的背景和目的：糖尿病是一种慢性疾病，当胰腺产生足够的胰岛素或身体无法有效使用其产生的胰岛素时，会发生。胰岛素是一种调节血糖的激素。高血糖，也称为血糖升高或血糖升高，是不受控制的糖尿病的常见作用，加时性会导致对许多人体系统的严重损害。该研究的目的是比较有氧运动与耐药性运动在患有2型糖尿病的老年人中血糖控制和血清胆固醇水平的有效性。方法论：在60-75岁年龄段的30名患者中，有30例糖尿病的年龄组被随机分为两组A组（n = 15）和B组（n = 15）。A组中的受试者用（有氧运动）治疗，B组中的受试者用（电阻运动）进行12周的持续时间进行处理。通过HBA1C％评估受试者的葡萄糖和血脂谱，并使用了总血液胆固醇水平尺度。在测试结果和后测试结果进行了安排和评估。结果：使用独立的“ T”试验进行分析发现，在降低血糖和血清胆固醇水平的有氧运动和耐药性运动之间存在统计学上的显着差异（P0.05）。结论：根据结果，这项研究得出结论，有氧运动可有效降低2型糖尿病中的血糖控制和血清胆固醇水平。关键词：糖尿病类型2，有氧运动，抵抗运动，HBA1C％，总血清胆固醇水平。引言糖尿病是一种习惯性的抱怨，当胰腺产生足够的胰岛素或身体无法有效使用其产生的胰岛素时，会发生这种习惯性抱怨[1]。胰岛素是一种调节血糖的激素。高血糖，也称为血糖升高或升高的血糖，是无限制的糖尿病的常见作用，加班会导致严重损害
表观基因组编辑器的瞬时递送可稳定抑制非人类灵长类动物中的 PCSK9 并降低 LDL 胆固醇
Jennifer Kwon、Alec Knapp、Andrew Hill、Kristen Browoleit、Sai An、Stuart Sundsdeth、Tyler Goodwin、Michael Hefferan、Kendra Congdon、Charles Gersbach、Blythe Sather
家族性高胆固醇血症中主动脉瓣狭窄
家族性高胆固醇血症是一种常染色体主导的疾病，其特征在于utero内寿命以来为异常高的低密度脂蛋白浓度。它是由低密度脂蛋白受体（在80％的病例中），载脂蛋白B和前蛋白转化蛋白转化酶枯草蛋白/Kexin 9型（PCSK9）基因引起的。家族性高胆固醇血症影响全球约3000万受试者[1]。存在两种形式：纯合形式（HOFH）的特征是具有两个突变的等位基因和het-杂合形式（HEFH），它通过具有一个突变的等位基因。HOFH的患病率约为一百万分之1，并且预后比HEFH差得多，HEFH的患病率为300分之1 [2]。尽早检测和治疗家族性高胆固醇血症对于防止心脏动脉粥样硬化疾病（尤其是冠状动脉疾病）的发展至关重要。疗法包括饮食改良，药物（汀类药物，ezetim- Ibe，PCSK9抑制剂）和脂质的长止语化。除了冠状动脉疾病外，在患有家族性高胆固醇血症的人中，主动脉瓣狭窄也更为普遍。
家族性高胆固醇血症和急性冠状动脉综合征：新诊断和预后的边界中的微生物群 - 免疫轴
摘要：家族性高胆固醇血症是一种常见的遗传疾病，倾向于早期发作动脉粥样硬化心血管疾病（CVD）。治疗的主要目的是减少LDL胆固醇，目前的治疗通常由他汀类药物，ezetimibe和PCSK9抑制剂组成。不幸的是，由于许多原因，降低LDL胆固醇可能很难，例如人群中对他汀类药物治疗的反应变化或某些疗法的高成本（即PCSK9抑制剂）。除了传统的治疗外，还可以使用其他策略。最近认为肠道菌群在慢性系统性炎症中起作用，因此在CVD中起着作用。几项研究，尽管它们仍然是初步的研究，但通过多种机制认为营养不良是各种CVD的危险因素。在这篇综述中，我们提供了有关肠道菌群与家族性高胆固醇血症之间复杂关系的当前文献的更新。
心血管疾病，动脉粥样硬化和家族性高胆固醇血症：从引起致病性的分子机制到新的治疗方法
这个特殊问题是“心血管疾病，动脉粥样硬化和家族性高肺血症：从引起致病性的分子机制到新的治疗方法”，有助于促进我们对驱动心血管疾病，动脉粥样硬化和家族性超胆固醇的分子机制的认识，并以国家的发展为基础。这个特殊问题是呼吁于2020年末发出的拨款的结果，一直持续到2022年中，该文件发表了十二篇论文（六篇原始研究文章，一项假设和五项评论）。在这种情况下，Unai Galicia-Garcia等。提供了2型糖尿病（T2D）的病理生理及其与心脏瓦斯氏病的关系的全面概述。作者对将胰岛素抵抗和炎症与动脉粥样硬化的发展联系起来的机制进行了详细分析，这是心血管疾病的主要危险因素。本文还讨论了管理T2D并降低心血管并发症风险的潜在治疗方法。审查还研究了导致胰岛素抵抗的分子机制，其中包括破坏胰岛素信号通路，炎症和氧化应激。补充，本文研究了T2D发病机理中遗传和环境因素的影响[1]。这项工作进一步补充了一项综述，该评论探讨了他汀类药物可能有助于T2D发展的潜在机制。Galicia-Garcia等。[3]。Ruiz-Pesini等。Ruiz-Pesini等。[2]讨论将他汀类药物使用与T2D风险增加的临床证据，并提出了几种可能的机制，包括改变胰岛素信号传导，葡萄糖代谢和线粒体功能的改变。审查还考虑了遗传易感性和环境因素在他汀类药物诱导的T2D发展中的作用[2]。总的来说，这两种评论通过强调T2D发展中遗传和环境因素之间的复杂相互作用以及个性化方法的治疗和预防方法的重要性[1，2]，相互补充。Ruiz-Pesini等人的假设工作进一步探讨了他汀类药物治疗的潜在二级作用。这项研究提供了对线粒体遗传背景在动脉粥样硬化发展和他汀类药物诱导的副作用中的潜在作用的宝贵见解。强调了FH可能是由各种遗传突变引起的事实，疾病严重程度和对他汀类药物治疗的反应的变异表明，其他调节疾病发展的因素的参与。作者建议线粒体DNA变体和拷贝数可能是预测FH患者心血管疾病发育和他汀类诱导的副作用的潜在标记。此外，他们讨论了COQ10在动脉粥样硬化中的潜在作用
家族性高胆固醇血症的基因转移和基因组编辑
家族性高胆固醇血症 (FH) 是一种常染色体显性遗传疾病，其特征是高循环低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇。FH 中高循环 LDL 胆固醇是由于 LDL 受体功能障碍造成的，主要由肝细胞表达。如果不及时治疗，受影响的患者会迅速发展为动脉粥样硬化，可能导致心肌梗死并在 30 岁内死亡。在这里，我们介绍了该病的发病机制和可用的治疗方案。我们重点介绍了治疗干预的不同可能目标。然后，我们回顾了目前正在开发的不同基因治疗策略，这些策略可能成为未来新的治疗选择，并讨论了它们的优缺点。最后，我们简要概述了其中一些策略对更常见的获得性高胆固醇血症疾病的潜在应用。
胆固醇生物合成抑制剂RO 48-8071抑制上皮卵巢癌细胞在体外和体内的生长
胆固醇是细胞膜和细胞代谢的重要结构和功能成分，对肿瘤生长至关重要[6]。肿瘤细胞重编程胆固醇代谢对生长有利，因此提供了几个可以利用的靶标，以控制胆固醇的产生和肿瘤生长[7,8]。靶向胆固醇生物合成是癌症治疗剂的活性区域[7-9]。汀类药物用于抑制HMG-COA还原酶，这是一种对胆固醇生物合成至关重要的酶，但汀类药物疗法会引起许多不良副作用，可以归因于异跨下降水平，降低类异on-，有缺陷的后膜蛋白质蛋白质蛋白质和不知力的结构和不脑结构和不型含膜和含量的含量和功能。因此，正在考虑抑制胆固醇生物合成的替代方法。2，3-氧化盐循环酶（OSC），将2，3单蛋白氧化甲苯转换为型型型型型laneperol，这是胆固醇生物合成的关键步骤，最近已成为抑制胆固醇生物合成途径的新目标[10]和有效的小分解剂。由于胆固醇生物合成期间HMG-COA还原酶下游的OSC功能，其抑制不可能引起与他汀类药物相关的不良影响。进一步的胆固醇是内源性类固醇激素（包括雌二醇）的代谢前体，可以将其自身修改为27-羟基胆固醇，以增加某些组织中的雌激素信号传导，包括在EOC细胞的子集中[11] [11]，并有助于疾病递归。
家族性高胆固醇血症基因治疗的最新进展：更新评论
摘要：（1）背景：现有的降脂疗法在家族性高胆固醇血症（FH）患者的脂质靶水平上很难，尤其是在治疗纯合家族性高胆固醇血症患者方面。（2）方法：在PubMed和2018年至2022年的PubMed和临床试验中，所有包含“家族性高胆固醇血症”和“基因治疗”的文献数据均已选择。（3）结果：近年来，基因治疗技术的快速发展将改变FH患者的治疗状态。作为新兴的基因治疗载体，优化的腺相关病毒，外泌体和脂质纳米颗粒表现出提高的安全性和更高的转染效率。各种靶向RNA的疗法在第1-3阶段进行临床试验，例如小型干扰基于RNA的药物，包括含RNA的药物，含含RNA表现出极好的降脂作用。使用基因编辑技术（例如CRISPR-CAS 9和毛核酸酶）完成了在小鼠或cynomolgus猴子中的动物实验，并证明了FH患者将来可以永久治愈。（4）结论：基因治疗已被广泛用于降低FH患者的脂质治疗，并表现出极好的治疗前途，但是目前的效率，经济负担，免疫原性和基因治疗的精度可以进一步优化。
2022 年 ACC 专家共识决策路径：非他汀类药物治疗在降低 LDL 胆固醇方面在动脉粥样硬化性心血管疾病风险管理中的作用
依折麦布 34 n 作用机制：抑制 NPC1L1 蛋白，减少小肠对胆固醇的吸收。n FDA 批准适应症：作为饮食的辅助治疗：1）单独使用或与他汀类药物联合使用，用于原发性高脂血症患者的 TC、LDL-C、ApoB、非 HDL-C；2）与非诺贝特联合使用，用于混合性高脂血症患者的 TC、LDL-C、ApoB、非 HDL-C；3）与阿托伐他汀或辛伐他汀联合使用，用于 TC、伴有 HoFH 的 LDL-C；4）纯合谷甾醇血症（植物固醇血症）患者的谷甾醇和菜油固醇。n 剂量：每日口服 10 mg，可与食物同服或空腹服用。如果联合使用，则在 BAS 前 2 小时或后 4 小时服用 n LDL-C 平均降低百分比（每个 PI）：单一疗法 — 18%；与他汀类药物联合治疗（增量降低）— 25% n 禁忌症：对此药物有过敏史。n 警告/注意事项：1.不建议中度/重度肝功能不全患者使用。2.同时进行他汀类药物治疗可能会导致肝转氨酶持续升高。根据他汀类药物治疗的监测建议，在治疗前和治疗期间监测肝转氨酶。3.单独使用或与他汀类药物联合使用依折麦布时，有报道出现肌病和横纹肌溶解症病例。n 不良反应：单一疗法 — 上呼吸道感染、腹泻、关节痛、鼻窦炎、四肢疼痛。与他汀类药物合用——鼻咽炎、肌痛、上呼吸道感染、关节痛、腹泻 n 妊娠/哺乳期使用：无人体安全性数据；避免使用 n 药物 - 药物相互作用：环孢菌素、β-布雷特、BAS n 心血管结果试验：IMPROVE-IT 8（对于近期 ACS 患者，在中等强度他汀类药物治疗中添加依折麦布，可逐步降低 LDL-C，并降低心血管死亡、非致死性心肌梗死、需再次住院治疗的 UA、冠状动脉血运重建 [随机分组后 30 天以上] 或非致死性中风的主要综合终点。中位随访期为 6 年）； SHARP 35（在 CKD 患者中，与安慰剂相比，辛伐他汀加依折麦布降低了 LDL-C，并减少了首次重大 ASCVD 事件的主要终点 [非致命性 MI 或 CHD 死亡、非出血性卒中或任何动脉血运重建手术]，平均随访期为 4.9 年）n 其他处方注意事项：一般耐受性良好。仿制药可用
靶向CrabP-II通过逆转脂质筏胆固醇的积累和Akt存活信号传导来克服胰腺癌耐药性
总体存活率，并将中位存活率从22.03个月（低表达）缩短到18.93个月（高表达）（图。1a）。然后，我们比较了来自12名PDAC患者及其各自原发性肿瘤切片的复发性肿瘤切片中的CrabP-II水平。总体而言，复发性肿瘤通过免疫组织化学表现出较差的分化和更高的CrabP-II表达（图1B＆1C）。 此外，在原发性肿瘤中，我们发现在分化较差的肿瘤细胞中的CrabP-II表达高于分化良好的细胞（图 1B，黑色和蓝色箭头在＃1中，顶部面板）。 由于不良的分化与结果不良和化学抗性增加有关[12]，因此这些观察结果表明，升高的CrabP-II表达可能有助于PDAC药物抗药性和复发风险增加。1B＆1C）。此外，在原发性肿瘤中，我们发现在分化较差的肿瘤细胞中的CrabP-II表达高于分化良好的细胞（图1B，黑色和蓝色箭头在＃1中，顶部面板）。由于不良的分化与结果不良和化学抗性增加有关[12]，因此这些观察结果表明，升高的CrabP-II表达可能有助于PDAC药物抗药性和复发风险增加。