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青春期和多囊卵巢综合征 (PCOS) 可能会在长期内发展,这是不孕的重要原因。社会经济条件如何影响肥胖?社会经济条件确实对肥胖有着深远的影响。恶劣的社会经济条件使获取健康食品变得困难。此外,只要有食物,穷人就倾向于吃得更多(因为健康、营养食品持续短缺)然而,如果牢记某些事情,将有助于贫困社会经济条件的人克服这一障碍。慢慢吃饭(每一口食物咀嚼 15-30 次)有助于防止肥胖的发展。体力活动和肥胖有何关系?体力活动和肥胖密切相关,也是恶性循环的一部分。缺乏足够的体力活动是导致肥胖的主要原因。反之亦然,体重增加(肥胖)使得体力活动变得越来越困难。缺乏体力活动会导致身体素质下降和相关的健康问题,如呼吸困难、高血压、非酒精性脂肪肝、糖尿病和关节问题。睡眠和肥胖之间有什么关系?
摘要:高脂血症是代谢紊乱性疾病之一,是常见的公共卫生问题,其特征是胆固醇、甘油三酯和/或脂蛋白水平升高,是2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、心血管疾病等多种疾病的危险因素。目前,治疗高脂血症的主要药物是他汀类药物和抗前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)的单克隆抗体药物。他汀类药物长期使用的主要限制是副作用难以耐受。Evolocumab和Alirocumab是两种抗PCSK9的单克隆抗体,可有效降低他汀不耐受患者和家族性高胆固醇血症患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),且副作用较少。然而,由于单克隆抗体的半衰期短、成本高,可能导致患者不依从用药,给患者带来巨大的经济负担。鉴于RNA在基因调控中起着关键作用,基于RNA的疗法已成为设计新型抗高脂血症药物的有力蓝图。本文,我们总结了基于RNA的治疗策略以及目前RNA药物在高脂血症治疗中的临床试验。
引言非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是全球最常见的慢性肝病(1-6)。nafld包括一系列定义明确的阶段,包括简单的脂肪肝(NAFL),这是一种良性疾病和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。NASH通过激活炎症性级联反应和纤维发生,发展为肝硬化和肝细胞癌(HCC)(2,3)。NASH的主要危险因素包括肥胖,胰岛素抵抗,葡萄糖不耐症或2型糖尿病和血脂异常(4、5)等代谢疾病。尽管NASH的患病率与全球肥胖症大流行,对前者的有效治疗策略的同时增长(1,6)。患者必须接受肝移植以防止NASH的进展。NAFLD进展中涉及的关键事件是肝脂肪毒性是由周围组织(主要是脂肪组织)或肝脂肪性增加的过量自由脂肪酸(FFA)涌入引起的。肝脂肪毒性发生在肝细胞管理和导出FFA作为甘油三酸酯(TGS)的能力时。
在某些条件下,翰森制药可能会在中国联合推广或独家销售 HS-10535。虽然这家大型制药公司进入 GLP-1 激动剂领域有些晚,但该公司已经拥有 efinopegdutide,这是一种双重 GLP-1/胰高血糖素受体共激动剂,默克公司宣称它在 2 期试验中击败了诺和诺德的重磅 GLP-1 药物 Ozempic,该药物用于治疗棘手的非酒精性脂肪肝疾病。默克公司希望翰森的 GLP-1 候选药物 HS-10535 具有广泛的心脏代谢益处。最好的选择是,默克公司将继续通过进一步的外部业务开发活动扩大其在肥胖领域的影响力,并可能成为 Viking Therapeutics 的收购者,仅在上个月,Viking Therapeutics 的 GLP-1 和 GIP 双重激动剂就取得了减肥成功,其甲状腺激素受体激动剂的 MASH 读数也呈阳性。
过量摄入果糖(主要通过加工食品和饮料)已成为重大的公共卫生问题,因为它与各种代谢紊乱有关。本综述探讨了果糖对人类健康的影响,重点关注其在肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、 2 型糖尿病、尿酸生成和氧化应激中的作用。果糖代谢不同于葡萄糖,主要发生在肝脏中,它绕过正常的胰岛素调节,通过从头脂肪生成导致脂肪合成增加。该过程导致非酒精性脂肪肝疾病的发展,并增加心血管疾病的风险。此外,果糖诱导的三磷酸腺苷耗竭会激活嘌呤降解,增加尿酸水平并加剧高尿酸血症。果糖代谢过程中活性氧的过量产生也会导致氧化应激,促进炎症和细胞损伤。通过综合最近的研究结果,本评论强调了调节果糖摄入量、实施公共卫生政策和改变生活方式以减轻这些不利影响的重要性。
非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)及其更严重的形式,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)代表了日益增长的全球流行病和高未满足的医疗需求,因为迄今为止尚未批准获得许可的药物。目前,必须对肝活检的组织病理学评估是有条件药物批准的主要终点。这项要求代表了该领域的主要挑战之一,因为这种侵入性组织病理学评估存在实质性差异,这在临床试验中导致了极高的筛查率。在过去的几十年中,已经开发了几种非侵入性测试,以与肝组织学相关,并最终是为了评估疾病严重程度和纵向变化的结果。但是,需要进一步的数据来确保监管机构的认可作为第3阶段试验中组织学终点的替代方案。本综述描述了NAFLD -NASH试验中药物开发的挑战,以及潜在的缓解策略以推动该领域向前发展。
非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)和2型糖尿病是肥胖的合并症,并增加了由高胰岛素血症和碳水化合物超负荷的肝脏脂肪生成(DNL),从而有助于其发病率。脂肪酸合酶(FASN)是肝DNL的关键酶,与胰岛素抵抗相关。然而,靶向FASN在肝细胞中针对肥胖相关的代谢疾病的治疗潜力尚不清楚。在这里,我们表明,肝FASN缺乏症会根据肥胖病学的病因差异地影响NAFLD和糖尿病。黑色素皮质素4受体缺陷小鼠的FASN的肝细胞特异性消融改善了NAFLD和糖尿病,但在饮食诱导的肥胖症的小鼠中却没有。在瘦素缺乏小鼠中,FASN消融减轻了肝脂肪变性并提高了葡萄糖耐受性,但加剧了喂养的高血糖和肝功能障碍。肝FASN缺乏对NAFLD和葡萄糖代谢的有益作用分别与DNL的抑制和糖异生和脂肪酸氧化的衰减有关。美联储的加剧
作为一种常见的代谢疾病,非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)是西方发达国家最常见的肝病类型,也是亚太地区重要的肝病。目前,NAFLD缺乏针对性的常规疗法,其基本疗法是对不良生活习惯的纠正。为了验证NAFLD基本治疗的有效性,并探索NAFLD的预防方法,本研究使用了超声诊断,基线调查和随访调查,并就夜间和中午睡眠持续时间和NAFLD之间的相关性进行了横断面研究,并就相关性睡眠持续时间进行了前瞻性研究。结果表明,晚上睡眠的长度与NAFLD的患病率之间存在负相关,而中午睡眠的长度与NAFLD的患病率呈正相关。夜间睡眠的时间是NAFLD的独立因素,而中午睡眠时间和NAFLD之间的关系在统计学上并不重要。易于敏感的人可以通过确保晚上足够的睡眠并减少中午睡眠来防止NAFLD。这项研究有望为预防和治疗NAFLD提供理论参考和数据支持。
摘要:近年来,非病毒肝细胞癌(HCC)的发生率显着增加,这可能与肥胖症和2型糖尿病的代谢综合征的患病率增加有关,这可能与肥胖症的患病率增加有关。几项流行病学研究已经建立了T2DM与HCC发生率之间的关联,并证明了Diabetes Mellitus作为HCC发展的独立危险因素的作用。非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)及其到非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化的发展是多种多样的,并且涉及促弹药,氧化应激,凋亡,脂肪症,JNK-1激活,IGFISTRATION,IGIG-1增加,氧化应激,氧化应激率增加微生物群。此外,这些机制被认为在与NAFLD相关的肝细胞癌的发展中起着重要作用。早期诊断和及时纠正危险因素对于防止肝脏纤维化和HCC的发作至关重要。本综述的目的是总结有关肥胖,NASH/NAFLD,T2DM和HCC之间关联的当前证据,重点是临床影响。此外,我们将研究这种复杂关系的主要机制,以及最近为这些疾病治疗而出现的有希望的策略。