1 食品科学研究所 (CIAL, CSIC-UAM),Nicolás Cabrera 9, 28049 马德里,西班牙; samuel.paterson@csic.es (SP); martamaj11@gmail.com(毫米); mafl@if.csic.es (M. Á .dlF) 2 微生物和血管生物学实验室,圣卡洛斯临床医院-圣卡洛斯健康研究所(IdISSC),教授。 Martín Largos,s/n,28040马德里,西班牙; mgomezgarre@salud.madrid.org(总干事); a.ortega.hernandez@hotmail.com(AO-H.); silsangon@outlook.es (SS-G.) 3 心血管疾病生物医学研究网络中心(CIBERCV),Monforte de Lemos 3-5,28029 马德里,西班牙 4 马德里康普顿斯大学(UCM)医学院生理学系,Plaza Ramírez Cajal s/n,28040 马德里,西班牙 * 通讯地址:pgcortes@csic.es -C.); b.hernandez@csic.es (BH-L.)
II组中代理的主要迹象是腹水,其百分比为86.7%,其次是黄疸和静脉曲张出血,每一个的百分比为56.7%。肝脑病也有43.3%的患者报道。在实验室测试方面,代偿组中的血红蛋白水平明显低于对照。在补偿和代偿参与者中,血小板明显低于对照组。此外,表1表明,肝功能测试包括AST水平和胆红素总的代偿性患者和对照组明显更高,而血清白蛋白的代偿性低于补偿参与者和对照组明显低。凝血酶蛋白时间显着延长。根据表1,代偿组中的AFP显着增加了,而不是补偿。没有发现统计显着性差异
肠道菌群在控制2型糖尿病(T2D)中起重要作用。糙米(BR)具有较高的纤维和镁含量,并且比白米(WR)的血糖指数低,因此可能可以改善肠道菌群,短链脂肪酸(SCFA)和代谢标记物。这项研究旨在比较肠道菌群概况,SCFA水平,以及给定12周基于BR和WR的饮食的T2D患者的人体测量和实验室代谢标记的变化。这项实验前测试设计研究使用目的抽样方法招募了17名口服抗糖尿病药物(OAD)的女性糖尿病患者。对受试者进行了12周的基于BR的饮食,然后进行洗涤2周,以及基于WR的饮食12周。肠道菌群谱和SCFA。在BR干预后,受试者的浓汤,较低的细菌植物,较高的较低的菌类,较高的脂肪菌与菌植物(f/b)比和丁酸酯水平较高。此外,BR显着改善了人体测量和实验室代谢标记以及胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数的稳态模型评估(P <0.05)。T2D患者接受了基于BR的饮食12周的肠道菌群谱,丁酸水平,人体测量和实验室代谢标记和胰岛素抵抗的更好。
• 雄性 Ldlr-/-.Leiden 小鼠以快餐饮食 (FFD) 喂养 18 周以诱发血脂异常、动脉粥样硬化和 MASH 特征,并用 TVB-3664(denifanstat 的替代 FASN 抑制剂,5 mg/kg,PO,QD)治疗 10 周。终点包括血浆脂质、脂蛋白谱、炎症标志物谱、肝脏组织学和主动脉根部动脉粥样硬化的组织学分析(根据 4 个横断面的 AHA 评分确定病变面积和严重程度,荷兰 TNO)。
- )向肠上皮细胞(IEC)提供70%的能量,支持紧密结的蛋白质形成,诱导炎性细胞因子的产生,并抑制组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)。丁酸酯也与脑创伤的恢复,痴呆症的改善,减轻自身免疫性脑炎以及几种肠道疾病有关。低水平的SCFA与高血压,心血管疾病(CVD),中风,肥胖和糖尿病有关。顺式 - 棕榈酸(C 16 H 30 O 2),一种单不饱和脂肪酸(MUFA),可提高胰岛素敏感性并降低发生CVD的风险。脂肪棕榈酸降低了促炎性细胞因子IL-1β(pro-IL1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和异亮氨酸6(IL-6)的表达。通过饮食提供多不饱和脂肪酸(PUFAS),例如Omega-3和Omega-6。环氧合酶(COX)和脂氧酶(LOX)将PUFAS的转化导致产生抗炎的前列腺素和白细胞素。亚油酸(La,C 18 H 32 O 2)的氧化是一种omega-6必需脂肪酸,导致形成13-氢氧基八氧化脱发酸(13-Hpode,C 18 H 32 O 4),从而诱导炎性细胞因子。Omega-3 Pufas,例如eicosapentaenoic Acid(EPA,C 20 H 30 O 2)和Docosahecahexaenoic Acid(DHA,C 22 H 32 O 2),较低的触发器IDE水平,降低了出现某种癌症,阿尔茨海默氏病和痴呆症的风险。在这篇综述中,讨论了SCFA,MUFA,PUFA和饱和脂肪酸(SFA)对人类健康的重要性。研究了脂肪酸在疾病治疗中的使用。
免疫与生殖是雌性昆虫生存和种群维持的重要功能。然而由于资源有限,这两个功能无法同时满足,从而导致它们之间需要进行能量权衡。值得注意的是,这种免疫-生殖权衡的机制尚不清楚,而能量竞争可能在其中起着核心作用。本研究以飞蝗为研究对象,对参与脂质合成和昆虫能量代谢的关键基因脂肪酸合酶(FAS)进行了研究。利用细菌感染和RNA干扰(RNAi)技术研究了不同处理下蝗虫的免疫、繁殖力和能量代谢模式的变化。本研究结果表明,藤黄微球菌感染可触发蝗虫的免疫反应,显著上调防御素3(DEF3)和Attacin的表达,并增强酚氧化酶(PO)活性。当 FAS2 沉默后,细菌攻击在较小程度上上调了 DEF3 和 Attacin 的表达,导致溶菌酶活性增加而不是 PO。此外,细菌感染导致脂肪体中糖原和葡萄糖含量降低,同时三酰甘油(TAG)含量显著增加。然而,在 FAS2 敲低后,脂肪体中的脂质和碳水化合物含量均显著降低。与单独的细菌感染相比,低 FAS2 表达进一步加剧了蝗虫的繁殖力受损。卵黄蛋白 A ( VgA ) 和卵黄蛋白 B ( VgB ) 的表达水平显著降低,卵巢萎缩严重。值得注意的是,卵巢重量仅为对照组的 21%。此外,雌性表现出最少的产卵行为。总之,我们的研究结果表明,在 FAS2 基因沉默后,蝗虫更倾向于免疫刺激能量激活,而生殖投入减少。该研究成果将有助于进一步探索蝗虫免疫和生殖能量之间权衡的分子机制。
间歇性禁食(如果)通过调节脂肪酸代谢和神经免疫性微环境的调节表现出广泛的健康益处,主要是通过激活关键信号通路(例如AMP激活的蛋白质激酶(AMPK)和Sirtuin 1(Sirtuin 1(Sirtuin 1))(Sirtuin 1(Sirt1))。如果不仅促进脂肪酸氧化并改善代谢健康,还可以增强线粒体功能,减轻氧化应激,促进自噬并抑制凋亡和凋亡。这些机制在各种情况下有助于其实质性的预防和治疗潜力,包括神经退行性疾病,例如阿尔茨海默氏症和帕金森氏病,自身免疫性疾病和神经疾病。虽然已经从动物模型和初步临床研究中获得了支持证据,但必须进行进一步的大规模长期随机对照试验以确立其安全性并全面评估其临床功效。
背景:越来越多的证据强调了叶黄素类胡萝卜素和omega-3脂肪酸在眼睛健康中的重要性。但是,在高筛查的成年人中尚未对这种补充的有益作用进行彻底讨论。目前关于叶黄素生物利用度的试验证据是矛盾的,饮食干预与宿主相关因素的相互作用仍然难以捉摸。本研究旨在研究在黄斑色素光学密度(MPOD)和视觉功能上补充黄斑黄斑丁香和omega-3脂肪酸的比较有效性,访问游离叶酸脂蛋白和叶酸酯酯的生物利用性,并探索与遗传变体与数字息肉之间的遗传变体之间的复杂相互作用,并探索与数字息肉相互交流,以及与数字息息相关,以及与数字息息相关的,以及与数字息息相关,以及与数字息息相关,以及与数字的饮食中的差异,以及与数量的日益减少。
,分子与生命科学学院,科廷大学,宾利大学,华盛顿州班特利,澳大利亚6102,西澳大利亚州人类微生物群落合作中心,curtin curtin University,curtinle curtiny,澳大利亚Bentley,澳大利亚C澳大利亚C综合代谢组合和计算生物学中心,澳大利亚综合体生物学中心 Pharmaceutical Sciences, Faculty of Science, Utrecht University, 3584 CS Utrecht, the Netherlands e Nutricia Research, 3584 CT Utrecht, the Netherlands f Division of In fl ammation and Infection, Department of Biomedical and Clinical Sciences, Faculty of Medicine and Health Sciences, Link € oping University, 581 83 Link € oping, Sweden g Joondalup Health Campus,Joondalup,华盛顿州6027,澳大利亚h西澳大利亚大学医学院,西澳大利亚大学,西澳大利亚州克劳利,华盛顿州6009,澳大利亚I Telethon Kids Institute,西澳大利亚大学,西澳大利亚大学,华盛顿州Nedlands,WA 6009,澳大利亚J澳大利亚医学与健康科学学院澳大利亚L免疫学和皮肤病学,珀斯儿童医院,尼德兰市,华盛顿州6009,澳大利亚M诺瓦卫生研究院,巴尔的摩,马里兰州21231,美国,分子与生命科学学院,科廷大学,宾利大学,华盛顿州班特利,澳大利亚6102,西澳大利亚州人类微生物群落合作中心,curtin curtin University,curtinle curtiny,澳大利亚Bentley,澳大利亚C澳大利亚C综合代谢组合和计算生物学中心,澳大利亚综合体生物学中心 Pharmaceutical Sciences, Faculty of Science, Utrecht University, 3584 CS Utrecht, the Netherlands e Nutricia Research, 3584 CT Utrecht, the Netherlands f Division of In fl ammation and Infection, Department of Biomedical and Clinical Sciences, Faculty of Medicine and Health Sciences, Link € oping University, 581 83 Link € oping, Sweden g Joondalup Health Campus,Joondalup,华盛顿州6027,澳大利亚h西澳大利亚大学医学院,西澳大利亚大学,西澳大利亚州克劳利,华盛顿州6009,澳大利亚I Telethon Kids Institute,西澳大利亚大学,西澳大利亚大学,华盛顿州Nedlands,WA 6009,澳大利亚J澳大利亚医学与健康科学学院澳大利亚L免疫学和皮肤病学,珀斯儿童医院,尼德兰市,华盛顿州6009,澳大利亚M诺瓦卫生研究院,巴尔的摩,马里兰州21231,美国,分子与生命科学学院,科廷大学,宾利大学,华盛顿州班特利,澳大利亚6102,西澳大利亚州人类微生物群落合作中心,curtin curtin University,curtinle curtiny,澳大利亚Bentley,澳大利亚C澳大利亚C综合代谢组合和计算生物学中心,澳大利亚综合体生物学中心 Pharmaceutical Sciences, Faculty of Science, Utrecht University, 3584 CS Utrecht, the Netherlands e Nutricia Research, 3584 CT Utrecht, the Netherlands f Division of In fl ammation and Infection, Department of Biomedical and Clinical Sciences, Faculty of Medicine and Health Sciences, Link € oping University, 581 83 Link € oping, Sweden g Joondalup Health Campus,Joondalup,华盛顿州6027,澳大利亚h西澳大利亚大学医学院,西澳大利亚大学,西澳大利亚州克劳利,华盛顿州6009,澳大利亚I Telethon Kids Institute,西澳大利亚大学,西澳大利亚大学,华盛顿州Nedlands,WA 6009,澳大利亚J澳大利亚医学与健康科学学院澳大利亚L免疫学和皮肤病学,珀斯儿童医院,尼德兰市,华盛顿州6009,澳大利亚M诺瓦卫生研究院,巴尔的摩,马里兰州21231,美国,分子与生命科学学院,科廷大学,宾利大学,华盛顿州班特利,澳大利亚6102,西澳大利亚州人类微生物群落合作中心,curtin curtin University,curtinle curtiny,澳大利亚Bentley,澳大利亚C澳大利亚C综合代谢组合和计算生物学中心,澳大利亚综合体生物学中心 Pharmaceutical Sciences, Faculty of Science, Utrecht University, 3584 CS Utrecht, the Netherlands e Nutricia Research, 3584 CT Utrecht, the Netherlands f Division of In fl ammation and Infection, Department of Biomedical and Clinical Sciences, Faculty of Medicine and Health Sciences, Link € oping University, 581 83 Link € oping, Sweden g Joondalup Health Campus,Joondalup,华盛顿州6027,澳大利亚h西澳大利亚大学医学院,西澳大利亚大学,西澳大利亚州克劳利,华盛顿州6009,澳大利亚I Telethon Kids Institute,西澳大利亚大学,西澳大利亚大学,华盛顿州Nedlands,WA 6009,澳大利亚J澳大利亚医学与健康科学学院澳大利亚L免疫学和皮肤病学,珀斯儿童医院,尼德兰市,华盛顿州6009,澳大利亚M诺瓦卫生研究院,巴尔的摩,马里兰州21231,美国,分子与生命科学学院,科廷大学,宾利大学,华盛顿州班特利,澳大利亚6102,西澳大利亚州人类微生物群落合作中心,curtin curtin University,curtinle curtiny,澳大利亚Bentley,澳大利亚C澳大利亚C综合代谢组合和计算生物学中心,澳大利亚综合体生物学中心 Pharmaceutical Sciences, Faculty of Science, Utrecht University, 3584 CS Utrecht, the Netherlands e Nutricia Research, 3584 CT Utrecht, the Netherlands f Division of In fl ammation and Infection, Department of Biomedical and Clinical Sciences, Faculty of Medicine and Health Sciences, Link € oping University, 581 83 Link € oping, Sweden g Joondalup Health Campus,Joondalup,华盛顿州6027,澳大利亚h西澳大利亚大学医学院,西澳大利亚大学,西澳大利亚州克劳利,华盛顿州6009,澳大利亚I Telethon Kids Institute,西澳大利亚大学,西澳大利亚大学,华盛顿州Nedlands,WA 6009,澳大利亚J澳大利亚医学与健康科学学院澳大利亚L免疫学和皮肤病学,珀斯儿童医院,尼德兰市,华盛顿州6009,澳大利亚M诺瓦卫生研究院,巴尔的摩,马里兰州21231,美国
婴儿肠道菌群在早期生命中经历了显着变化,这对于免疫系统成熟,营养吸收和代谢编程至关重要。在各种微生物代谢物,短链脂肪酸(SCFAS)中,主要是乙酸,丙酸酯和丁酸酯,通过肠道细菌发酵而产生的丁酸酯,已成为宿主 - 微生物群相互作用的关键调节剂。SCFA是结肠细胞的能源,并在调节免疫反应,保持肠道屏障完整性和影响全身代谢途径方面起关键作用。最近的研究强调了SCFA在小儿种群中的潜在神经保护作用。肠道菌群组成和SCFA产生的破坏与一系列儿科健康问题越来越多,包括肥胖,过敏性疾病,炎症性肠病(IBD)和神经发育障碍。这篇评论综合了有关微生物源性SCFA在小儿健康中的作用的当前知识,强调了它们从肠道发展到神经保护作用的贡献。它还强调了进一步研究的必要性,以揭示SCFA影响小儿健康并开发针对SCFAS治疗益处的有针对性干预措施的确切机制。