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维生素D和美国婴儿配方中的精选脂肪酸
维生素D（一种对正常钙吸收和骨骼健康至关重要的营养素，在防止婴儿和非常小的孩子的便机中起着重要作用。1980年的《婴儿配方法》以及随后的立法，要求对所有婴儿配方进行防御，至少40 iu，但不超过100 iu维生素D/100千瓦；制造商必须确保其产品中的这些水平。许多制造商还自愿强化了在母乳，二十六烯酸（DHA，C22：6，N-3）和花生四烯酸（ARA，C20：4，N-6）中发现的两个脂肪酸。一些研究表明，这些营养可能在婴儿的视觉和心理发展中起作用。USDA已分析了在12个位置采样选定的婴儿公式，以提供这些营养素的第一个分析数据集。维生素D，脂肪酸，近端，矿物质和一些维生素在13个高度消耗的牛奶和基于大豆的，现成的（RTF）或重建的婴儿配方中进行了分析；对公式进行了未加热和加热的分析，以确定维生素D的保留率。样品，通过HPLC进行紫外线检测。通过气相色谱分析脂肪酸。将这些值与行业报告的标准值进行了比较，并在USDA养分数据库中以供标准参考（SR）中包含。维生素D，DHA和ARA（平均值±SEM）的分析值正在审查中以在SR22（2009）中释放，并与现有的行业提供的数据进行了比较。初步综述表明，维生素D值是可变的，并且满足或超过标签索赔。对于非胸中的婴儿，婴儿配方在相对较短但关键的生长期中消耗掉；至少在这段时间的一部分中，公式是营养的唯一来源。这是第一个用于婴儿配方中营养的USDA生成的分析数据集。
脂肪酸作为潜热存储生物基有机材料的表征
1 波尔多大学，CNRS，I2M 波尔多，B – timement A11，351 解放路，CEDEX，33405 塔朗斯，法国； clemailhe@gmail.com 2 替代能源合作研究中心（CICenergiGUNE）、巴斯克研究与技术联盟（BRTA）、阿拉瓦科技园区，01510 Vitoria-Gasteiz，西班牙； sdoppiu@cicenergigune.com （SD）; jldauvergne@cicenergigune.com (J.-LD); ssantos@cicenergigune.com (SS-M.)； epalomo@cicenergigune.com (EPdB) 3 TECNALIA，巴斯克研究与技术联盟 (BRTA)，圣塞瓦斯蒂安科技园区，20009 Donostia-San Sebastián，西班牙 4 应用物理学 II，巴斯克大学 UPV-EHU，48940 Leioa，西班牙 5 Amplitude，11 Avenue de Canteranne，Cité de la Photonique，Bâtiment MEROPA，33600 Pessac，法国； alexandre.godin@amplitude-laser.com 6 波尔多大学，CNRS，波尔多 INP，LCPO—UMR5629，16 Avenue Pey Berland，CEDEX，33607 Pessac，法国； guillaume.fleury@u-bordeaux.fr 7 智利天主教大学工程学院建筑学院，Av. Libertador Bernardo O'Higgins 340，圣地亚哥 8331150，智利； frouault@uc.cl 8 Ikerbasque，巴斯克科学基金会，48013 毕尔巴鄂，西班牙 * 通讯地址：marie.duquesne@enscbp.fr
脂肪酸在人类健康中有多重要，可以用于治疗疾病吗？
- ）向肠上皮细胞（IEC）提供70％的能量，支持紧密结的蛋白质形成，诱导炎性细胞因子的产生，并抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）。丁酸酯也与脑创伤的恢复，痴呆症的改善，减轻自身免疫性脑炎以及几种肠道疾病有关。低水平的SCFA与高血压，心血管疾病（CVD），中风，肥胖和糖尿病有关。顺式 - 棕榈酸（C 16 H 30 O 2），一种单不饱和脂肪酸（MUFA），可提高胰岛素敏感性并降低发生CVD的风险。脂肪棕榈酸降低了促炎性细胞因子IL-1β（pro-IL1β），肿瘤坏死因子α（TNF-α）和异亮氨酸6（IL-6）的表达。通过饮食提供多不饱和脂肪酸（PUFAS），例如Omega-3和Omega-6。环氧合酶（COX）和脂氧酶（LOX）将PUFAS的转化导致产生抗炎的前列腺素和白细胞素。亚油酸（La，C 18 H 32 O 2）的氧化是一种omega-6必需脂肪酸，导致形成13-氢氧基八氧化脱发酸（13-Hpode，C 18 H 32 O 4），从而诱导炎性细胞因子。Omega-3 Pufas，例如eicosapentaenoic Acid（EPA，C 20 H 30 O 2）和Docosahecahexaenoic Acid（DHA，C 22 H 32 O 2），较低的触发器IDE水平，降低了出现某种癌症，阿尔茨海默氏病和痴呆症的风险。在这篇综述中，讨论了SCFA，MUFA，PUFA和饱和脂肪酸（SFA）对人类健康的重要性。研究了脂肪酸在疾病治疗中的使用。
回顾脂肪酸代谢：乳腺癌精确治疗的新观点
乳腺癌具有特殊的肿瘤微环境，通常被大量的脂肪细胞包围，这些脂肪细胞可以产生并分泌脂肪酸和脂肪因子。脂肪细胞对乳腺癌脂质代谢具有重塑作用，而脂肪酸和脂肪液滴可以使乳腺癌细胞更具侵略性。脂质代谢，尤其是脂肪酸的合成，是膜生物合成，储能和信号分子产生的重要细胞过程。因此，阻断对癌细胞的脂质供应或改变脂质组成对癌细胞的信号传递和细胞增殖具有重要影响。脂质可用性的改变还会影响癌细胞迁移，血管生成诱导，代谢共生，免疫监测的逃避和抗癌药物耐药性。脂肪酸的合成和代谢已被广泛关注，作为癌症治疗的潜在靶标，并且还讨论了调节肿瘤脂质微环境以提高抗肿瘤药物的敏感性的研究；但是，靶向这些过程的策略尚未转化为临床实践。
胎盘脂肪酸代谢和妊娠糖尿病大鼠模型中的转运
妊娠糖尿病（GDM）是一种在妊娠期间触发的胰岛素耐药性增强的形式。本研究研究了胰岛素抵抗如何改变瘦长GDM模型中胎盘长链多不饱和脂肪酸（LCPUFA）的转运和代谢。怀孕的Sprague Dawley大鼠用S961，一种胰岛素受体拮抗剂（每天30 nmol/kg S.C.）或妊娠日（GD）7至20的媒介物。每天的产妇体重，食物和水的摄入量。血压评估和葡萄糖耐量测试是在GD20上进行的。胎儿血浆和胎盘在GD20上收集，并使用LC-MAS光谱法处理进行脂肪酸测量。使用RT 2 Profiler PCR阵列评估脂肪酸代谢相关基因的表达。结果通过QRT-PCR验证。孕妇大鼠中用S961的胰岛素受体阻断导致葡萄糖不耐症，空腹葡萄糖和胰岛素水平升高。母体体重增加，食物和摄入量没有影响；但是，S961显着提高了孕产妇的血压和心率。胎盘N3和N6 LCPUFA浓度分别显着降低了8％和11％，但它们在胎儿血浆中的水平增加了15％和4％。rt 2个剖面阵列显示，与脂肪酸β-氧化有关的10个基因的胎盘表达（ACAA1A，ACADM，ACOT2，ACOX2，ACOX2，ACSBG1，ACSBG1，ACSL4，ACSM5，CPT1B，ECI2，EHHADH，EHHADH）和3个与Fatty Acid Acid Acid Acid fortremational（Fab Acid Patherey Patherefeartiment）（Faby Actremight Patherefect）。总而言之，缺乏胰岛素作用增加了与胎盘脂肪酸β-氧化和转运相关的基因表达，而LCPUFA转移到胎儿。向胎儿延伸的脂质水平的增加可能导致脂肪肥胖和后期代谢功能障碍。
消费绵羊和牛奶对大鼠脑脂肪酸和磷脂成分的影响
在两个28天的喂养实验中研究了羊奶和牛奶对大鼠脑脂质组成的影响。使用乙醇 - 己烷提取大鼠脑的总脂质，并使用带有火焰电离检测的气相色谱法（GC-FID）和磷酸磷酸化的脂肪酸和磷脂含量（磷脂）和磷-31核磁共振（31 P NMR）。此外，使用衰减的总反射率傅立叶变换红外和傅立叶变换拉曼规格Troscopicy分析了冷冻干燥的合并样品，并使用多变量方法进行了分析。与研究1中的羊奶处理的组相比，在牛奶组中发现了C18：2更高的C18：2含量。在研究第二，与对照低Ca/p组相比，绵羊牛奶处理的组中的C16：0含量显着（P <0.05）。在光谱分析中没有观察到显着（p> 0.05）。可以得出结论，喂给大鼠28天的绵羊和牛奶对脑脂肪组的影响很低。
游离脂肪酸谱与2型糖尿病并发冠心病关系的研究进展
2型糖尿病患者罹患心血管疾病的风险是非糖尿病患者的2~3倍，心血管疾病一直是糖尿病患者死亡的主要原因，因此预防糖尿病患者的心血管疾病仍然是一项重大挑战。除了胆固醇、脂蛋白等经典指标外，既往研究表明，血浆游离脂肪酸（FFA）水平与动脉粥样硬化的发生密切相关，尤其在2型糖尿病患者中。近年来，随着研究的深入和检测技术的进步，FFA谱受到了广泛关注。FFA谱包括多种不同类型的FFA，2型糖尿病患者血浆FFA谱和浓度的改变可能导致胰岛素抵抗，造成血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化的发生和发展。此外，一些 FFA 已显示出预测 2 型糖尿病心血管并发症的潜力，并与这些并发症的严重程度相关。本文旨在回顾 2 型糖尿病中 FFA 谱的变化，并讨论 FFA 谱与 2 型糖尿病血管并发症发生之间的关系。
mycn驱动的脂肪酸摄取是神经母细胞瘤的代谢脆弱性
神经母细胞瘤（NB）是由交感神经 - 肾上腺神经rest细胞引起的儿童癌。MYCN放大器在一半的高危NB患者中发现；但是，没有可用的疗法直接针对MYCN。使用MYCN表达系统和原发性肿瘤中的多维代谢培养，我们全面地表征了NB中MYCN驱动的代谢景观。mycn扩增通过促进脂肪酸（FA）摄取和生物合成而导致甘油积聚。我们发现表达放大MYCN的细胞在很大程度上取决于FA的摄取。机械上，MYCN直接上调了由SLC27A2编码的FA转运蛋白2（FATP2）。SLC27A2的遗传耗竭会损害NB的存活，而药理学SLC27A2抑制选择性抑制可抑制肿瘤的生长，延长动物的存活，并在多个临床前NB模型中与常规化学疗法结合使用时，会延长动物的存活并发挥协同的抗肿瘤作用。这项研究将FA的摄取确定为MYCN放大肿瘤的关键代谢依赖性。抑制FA摄取是改善当前治疗方案的有效方法。抑制FA摄取是改善当前治疗方案的有效方法。
PI3Kα抑制剂CYH33通过激活CD8+T细胞并促进脂肪酸代谢
抽象背景磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）经常在癌症中过度激活，并且在恶性细胞和免疫细胞中都起着重要作用。PI3Kα抑制剂对肿瘤微环境（TME）的影响仍然很大未知。在这里，我们研究了临床PI3Kα特异性抑制剂CYH33对TME的调节。检测到在免疫能力的背景下或无胸腺小鼠中Cyh33对鼠肿瘤的活性。单细胞RNA测序和多参数流式细胞仪，以确定TME的免疫分析。用原代鼠细胞进行了CYH33对免疫细胞的影响。结果CYH33在免疫能力的情况下表现出更有效的抗肿瘤活性。CYH33增强了CD8 + T和CD4 + T细胞的浸润和激活，同时衰减M2样巨噬细胞和调节性CD4 + T细胞。通过在CYH33治疗中诱导长期免疫记忆的诱导来证实记忆T细胞的增加。从机械上讲，CYH33通过巨噬细胞对M1表型的优先极化来缓解CD8 + T细胞抑制的膨胀。CYH33促进了TME中的脂肪酸（FA）代谢，而FA则增强了CD8 + T细胞在体外的活性。CYH33与FA合酶（FASN）抑制剂C75的组合协同抑制了肿瘤的生长，并增强了宿主免疫。结论CYH33诱导免疫激活并与FASN抑制剂协同，以进一步促进抗肿瘤免疫，从而获得了对PI3K抑制剂如何通过调节TME的活性并为PI3K和FASN在乳腺癌治疗中的并发靶向的理由。
短链脂肪酸瓣膜减少雄性小鼠的自愿性饮酒。
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//creativecom- mons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。