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使用脑器官理解急性和长卷的神经系统含义
早在2019年冠状病毒病的急性阶段（Covid-19）大流行时，研究界就对感染的长期影响表示担忧。与许多其他病毒一样，严重的急性呼吸综合症冠状病毒2（SARS-COV-2）可能会触发过去几个月甚至几年的慢性疾病。长期持续的慢性和持续性疾病持续超过12周，持续了SARS-COV-2，涉及可变数量的神经表现形式，范围从轻度到严重到重度甚至致命。体外和体内建模表明，SARS-COV-2感染会导致神经元，神经胶质和脑脉管系统的变化。在这篇综述中，我们总结了对急性和长期共同病理学神经病理学的当前理解，并特别强调了脑形类器官模型所获得的知识。我们强调了脑器官的优势和主要局限性，利用了其人类衍生的起源，它们在细胞和组织结构与人体组织的相似性以及它们破译长期相互证明的病理生理学的潜力。
肯特学术存储库
我们先前鉴定出含塔林杆域的蛋白1（TLNRD1）是一种有效的肌动蛋白捆绑蛋白的体外。在这里，我们报告了TLNRD1在体内脉管系统中表达。其耗竭会导致体内血管异常和体外内皮细胞单层完整性的调节。我们证明，TLNRD1是通过与CCM2的直接相互作用的脑海绵状畸形（CCM）复合物的组成部分，该复合物是由CCM2中的疏水C-末端螺旋介导的，它附着在TLNRD1的四螺旋域上附着在疏水槽中。这种结合界面的破坏导致细胞核和肌动蛋白纤维中的CCM2和TLNRD1积累。我们的发现表明CCM2控制TLNRD1对细胞质的定位并抑制其肌动蛋白捆绑活性，并且CCM2-TLNRD1相互作用会影响内皮肌动蛋白应激纤维和局灶性粘附形成。基于这些结果，我们提出了一种新的途径，CCM复合物通过该途径调节肌动蛋白细胞骨架和血管完整性。
大脑钙化和PCDH12变体
最近在亲戚家族中报道了一种纯合废话PCDH12变体，该杂志中受影响的儿童患有先天性小头畸形，癫痫病和严重的全球发育障碍。1胎儿MRI和USG在中脑 - 高层丘脑 - 光学区域和过度教育性perithalamic Foci中显示出发育不良的伸长肿块。PCDH12概述了一种与膜物理稳定性，粘附和脉管系统维持相关的原粘蛋白，并最近被指出为原发性家族性脑钙化（PFBC）的候选基因。pFBC的特征是在没有次要原因的情况下，存在主要影响基底神经节的钙化。2临床表现包括运动障碍，认知障碍，精神障碍和头痛，在成年期间最常开始。在4个基因中鉴定出多达50％的家族的常染色体显性pfbc的2,3杂合变体在4个基因中鉴定出：SLC20A2，PDGFRB，PDGFB和XPR1。4 - 8我们先前搜索具有类似于PFBC Major
主题：诱发潜力，术中神经生理监测和定量脑电图（QEEG）
感觉引起的电势（SEP）：SEP描述了感觉途径对感觉或电刺激的响应。SEP的术中监测用于评估手术中中枢神经系统途径的功能完整性，这使脊髓或大脑面临严重缺血或创伤性损伤的风险。SEP监测的基本原理涉及鉴定具有风险，选择和刺激神经的神经系统，该神经通过AT风险区域携带信号，并记录和解释沿该路径的某些标准化点的信号。对SEP的监测通常用于以下程序：颈动脉内膜切除术，涉及脉管系统的脑部手术，脊髓和脑干的分心压缩或缺血的手术以及声学神经瘤手术。体感诱发的电位（SSEP）：SSEP是由周围神经刺激引起的皮质反应。外周神经，例如中位，尺神经或胫骨神经，但在某些情况下，可以直接刺激脊髓。记录是按皮质或在手术程序上方的脊髓水平上完成的。
在癌症治疗中使用连续药物释放策略的纳米药物输送系统的应用
摘要：目前，多药组合通常在临床上用于改善肿瘤学化学疗法的有效性，但是多药组合通常会导致多药耐药性和降低的表现，从而比单一疗法更严重。因此，已经开发了对肿瘤微环境反应的时间和空间中的连续药物释放策略。首先，顺序释放策略的优点是它们可以同时加载多种药物以满足其时空需求和稳定性，从而产生两种或多种药物的协同作用。第二，在某些情况下，不同分子靶标的顺序输送可以提高癌细胞对药物的敏感性。控制癌细胞的代谢和重塑肿瘤脉管系统。最后，一些具有内置释放控制的药物组合用于顺序给药。本文着重于使用纳米技术和内置控制装置来构建具有不同刺激反应的药物输送载体，从而实现了药物的顺序释放。因此，纳米级传递载体为各种药物的治疗作用以及药物之间的协同作用提供了一个新的想法和平台。
通过计算建模和模拟的爆炸创伤性脑损伤的临床模式
在现代军事冲突中爆炸脑损伤无处不在，发病率显着和死亡。然而，爆炸超压波引起人类特定颅内损伤的机制尚不清楚。审查了接触BLAST的服务成员的神经角膜神论者和神经外科医生的临床经验，揭示了对脑血管的损伤模式，表现为蛛网膜下腔出血，假脑膜瘤，早期弥漫性弥漫性大脑肿瘤。此外，在以下组织界面处的爆炸性脑损伤受害者（TBI）的受害者的精神病学病例系列（TBI）显示出独特的星形胶质疤痕模式：亚皮拉神经胶质板，血管周围，周围性脑膜周围和脑灰白色界面。BLAST TBI中临床和神经病理发现的统一特征是材料界面的损伤的共同点，无论是固体液体还是固差界面。这激发了以下假设：BLAST TBI是颅内机械界面处的损伤。为了研究颅内界面动力学，我们使用模型的人头简化但包含Gyri，Sulci，脑脊液（CSF），心室和脉管系统的模型进行了新的计算模拟，并具有高空间分辨率。模拟是在混合欧拉（Lagrangian仿真套件）中进行的（通过Zapotec耦合到Sierra Mechanics）。由于较大的计算网格，模拟需要高性能计算资源。这些空化事件与亚型神经胶质板处的高界面应变速率相邻。在多种曝光场景中进行了二十个模拟，包括150、250和500 kPa的超压，1 ms超压持续时间 - 在材料模型参数（脑剪切特性，颅骨弹性模块）中，多次爆炸暴露（前爆炸，侧面爆炸和壁爆炸）在材料模型参数（脑剪切特性，脑剪切特性）中。所有模拟都可以预测CSF内（脑脉管系统驻留的地方）内的流体空化，空化发生在深层且扩散成脑硫。较大的过压模拟（250和500kPa）表现出脑室内的气蚀，这也与邻近的高脑室应变率有关。此外，嵌入式核内血管结构的模型（直径较小至0.6 mm），可预测的血管内空化，邻近高血管周围应变率。
神经重症监护指南 2020-2021
• 瞳孔 OD/OS、大小、反应性、眼睑下垂 • 视力：斯内伦视力表（可使用针孔矫正屈光）、色觉测试 • 视野：测试所有四个象限、中央视觉、忽视 • 眼底：评估视盘/脉管/静脉搏动/视网膜 • 眼外肌运动：双眼下收/内收、单眼旋转、对齐 • CN V / 面部感觉：LT/PP/温度、V1-V3 距离、角膜反射 • CN VII / 面部力量 — 评估上下面部对称性、听觉过敏、味觉障碍、角膜脱水 • CN VIII：听力 — 高/低音调、VOR、前庭测试（过去指向、福田台阶测试 — 闭眼原地踏步、Dix-Hallpike、Frenzel 镜片 — 眼球震颤） • 腭抬高 — 啊啊、呕吐、悬雍垂位置、肌阵挛 • CN XI：胸锁乳突肌强度/体积、斜方肌强度/体积 • CN XII - 舌头：位置、体积、肌束震颤、力量（舌头贴着脸颊）运动：
``大脑gut''机制的机制
后神经痛（PHN）是一种代表性的神经性疼痛类型，在分子水平上吸引了大量研究其诊断和治疗。有趣的是，这项基于脑脉管轴的研究提供了一种新的观点来解释PHN的机制。疼痛的过去神经解剖学和神经影像学研究表明，前额叶皮层，前扣带回皮层，杏仁核和大脑的其他区域可能在降低PHN的降低中起着至关重要的作用。PHN患者（例如乳杆菌）的主要细菌物种会产生短链脂肪酸，包括丁酸酯。证据表明，某些代谢产物（例如丁酸酯）的干扰与痛觉过敏的发展密切相关。此外，肠道中的色氨酸和5-HT充当神经递质，可调节神经性疼痛信号的下降传播。同时，肠神经系统通过迷走神经和其他途径建立了与中枢神经系统的密切联系。本综述旨在调查和阐明与PHN相关的分子机制，重点是PHN，肠道微生物群和相关代谢产物之间的相互作用，同时仔细检查其发病机理。
通过溶瘤病毒重塑肿瘤微环境
抽象的肿瘤细胞操纵其生长的局部环境，形成促进肿瘤生存和转移的肿瘤微环境（TME）。TME是一个富含免疫抑制细胞和细胞因子的极其复杂的环境。在治疗上靶向复杂的TME的各种方法正在成为癌症治疗的潜在方法。溶瘤病毒（OVS）是将TME重塑为抗肿瘤环境的最有前途的方法之一，可以单独使用或与其他免疫疗法选择结合使用。ovs在肿瘤细胞中特异性复制，可以在遗传上设计以同时靶向TME的多个元素，从而代表了一种治疗性，具有改变TME以促进抗肿瘤免疫细胞激活并克服肿瘤耐药性耐药性和复发性和复发性。在这篇综述中，我们分析了OVS对肿瘤细胞的最向向主义，并详细探讨了OVS与免疫细胞，肿瘤基质，脉管系统和代谢环境之间的相互作用，以帮助了解OVS如何成为我们长期治愈疗法的最有希望的前景之一。我们还讨论了与TME疗法相关的一些挑战，以及这个不断发展的领域的未来观点。
对Syste
摘要。存在全身性红斑狼疮（SLE）中的死亡模式。早期死亡主要由感染引起，而后期死亡主要是由动脉粥样硬化疾病引起的。此外，尽管近年来与SLE相关的死亡率大大降低，但心血管（CV）事件仍然是SLE患者的主要死亡原因之一。加速动脉粥样硬化归因于传统的CV风险因素的增加和SLE本身的炎症作用。这些变化中有许多发生在血管性斑块发育部位的血管免疫界面的微环境中。在这里，内皮细胞，血管平滑肌细胞和免疫细胞之间的紧密相互作用决定生理学与对慢性1型干扰素环境的病理反应。低密度嗜中性粒细胞（LDN）也与在这种病变部位引起脉管系统损害作用有关。这些变化被认为受免疫细胞功能障碍的代谢控制，至少部分是由于1型干扰素的慢性诱导。了解这些新颖的病原机制和代谢途径可能会公布动脉粥样硬化的潜在创新药理学靶标和治疗机会，并阐明了发展CV事件的SLE患者的早产性疾病的发展。