低钠血症的特征是钠水平低于 135 mmol/l,是全世界最常见的电解质紊乱。它表现出多种临床症状,特别是在神经和胃肠道领域,偶尔会导致心律失常。在我们的具体案例中,由酗酒引起的严重低钠血症导致窦性心动过缓,并伴有交替性房室传导阻滞,随后心脏骤停。纠正钠水平后恢复窦性心律。然而,严重的低钠血症和长时间的心肺复苏导致脑水肿,最终导致脑死亡。根据国家法规,患者参加了器官捐赠计划,并成功进行了器官移植。这个独特的案例强调了钠水平在心脏电生理学中的关键作用,并强调了监测心脏骤停患者的电解质水平的必要性。
技术进步促成了第一台专为术中磁共振成像 (IMRI) 设计的 MRI 机器的开发,该机器于 1991 年问世。[2] 在神经肿瘤学领域,IMRI 的使用代表着一项重大突破。这项先进技术在评估手术表现方面提供了无与伦比的精确度,并能够实时监测动态术中变化。这些变化包括手术过程中可能发生的脑部解剖结构的复杂变化。[4,13,23] 此类现象是由多种变量的复杂相互作用引起的,例如颅内压、重力、头部位置和脑水肿的变化。通过捕捉手术操作和大脑反应之间复杂的相互作用,IMRI 为主治外科医生提供了有关他们的操作和大脑反应之间复杂相互作用的宝贵见解。医学文献中的多项研究报告称,由于可以通过 IMRI 看到残留疾病,因此脑肿瘤的切除范围 (EOR) 更大,从而提高了生存率。 [10,11,25] 此外,使用 IMRI 还可以减少手术并发症和术后神经功能缺损。[23]
考虑每天静脉注射 1 000 mg 甲基泼尼松龙,连续 3 天;如果症状改善,则按上述方法治疗。永久停用 Columvi。考虑使用非镇静性抗癫痫药物(例如左乙拉西坦)来预防癫痫发作。如有需要,考虑请神经科会诊和其他专家进行进一步评估。如果出现颅内压升高/脑水肿,请参阅机构指南进行处理。1 ASTCT 对 ICANS 的共识分级标准(Lee 2019)。2 治疗由最严重的事件决定,不能归因于任何其他原因。3 如果患者可以唤醒并能够进行免疫效应细胞相关脑病 (ICE) 评估,则评估:定向力(以年份、月份、城市、医院为导向 = 4 分);命名(说出 3 个物体的名称,例如指向时钟、笔、按钮 = 3 分);服从命令(例如,“给我看两根手指”或“闭上眼睛伸出舌头”= 1 分);写作(能写出标准句子 = 1 分;注意力(从 100 开始以 10 为单位倒数 = 1 分)。如果患者无法唤醒且无法进行 ICE 评估(4 级 ICANS)= 0 分。4 无其他原因。5 所有提及地塞米松给药的均指地塞米松或同等药物。
淀粉样蛋白β(Aβ)斑块的靶向是治疗的主要原因之一,是阿尔茨海默氏病(AD)痴呆症的主要原因之一,一直是跨越数十年的努力。虽然某些抗体非常有前途,并且已经从临床试验中移出并进入诊所,但这些治疗中的大多数以脑血管损伤的形式显示出类似的不良反应,称为淀粉样蛋白相关的成像异常(ARIA)。两类芳香而对患者,家庭和处方医生来说是主要关注的,而ARIA-E则作为脑水肿呈现,而ARIA-H作为脑出血(微观和宏)。在临床前和临床试验中,已经观察到,ADAPOEε4的最大遗传危险因素也是抗Aβ免疫疗法诱导的ARIA的主要危险因素。apoeε4载体代表大量的AD患者,因此限制了这些疗法在AD人群中的广泛采用。在这篇综述中,我们详细介绍了三种假设的机制,apoEε4影响了ARIA风险:(1)降低脑血管完整性,(2)神经炎症和免疫失调的增加,以及(3)CAA水平升高。APOEε4对ARIA风险的影响很明显,但是,基本机制需要更多的研究。
摘要:调查显示公众误解和对脑损伤和电击疗法(ECT)的困惑。虚构的电影歪曲了ECT,以暗示脑部损伤并嘲笑精神疾病和精神病患者。“脑损伤”已成为口语化的,没有一致的意义。相比之下,脑损伤是破坏脑细胞的医学术语,例如动力学影响(Concussion),缺氧或感染。对高分辨率磁共振成像(MRI)和酶测定的研究发现,脑损伤的原因伴随着MRI的可观察到结构性变化,血液和脑脊液水平升高,脑酶的脑酶水平渗透到脑细胞中。脑震荡之后也是脑内出血,进行性脑部萎缩,弥漫性轴突损伤,颅神经损伤,颅神经损伤和2-4倍增加了痴呆症的风险。相比之下,没有证据表明ECT会产生其中任何一种。对ECT患者的研究没有发现脑水肿,结构变化持续了6个月或泄漏的脑渗透水平升高。脑损伤和效应之间的统计比较表明没有相似性(p <0.00000001)。此外,ECT的动力学,热和电效应远低于可能造成伤害的水平。这个可靠的证据表明,没有依据声称ECT会导致脑损伤。
摘要:调查显示公众误解和对脑损伤和电击疗法(ECT)的困惑。虚构的电影歪曲了ECT,以暗示脑部损伤并嘲笑精神疾病和精神病患者。“脑损伤”已成为口语化的,没有一致的意义。相比之下,脑损伤是破坏脑细胞的医学术语,例如动力学影响(Concussion),缺氧或感染。对高分辨率磁共振成像(MRI)和酶测定的研究发现,脑损伤的原因伴随着MRI的可观察到结构性变化,血液和脑脊液水平升高,脑酶的脑酶水平渗透到脑细胞中。脑震荡之后也是脑内出血,进行性脑部萎缩,弥漫性轴突损伤,颅神经损伤,颅神经损伤和2-4倍增加了痴呆症的风险。相比之下,没有证据表明ECT会产生其中任何一种。对ECT患者的研究没有发现脑水肿,结构变化持续了6个月或泄漏的脑渗透水平升高。脑损伤和效应之间的统计比较表明没有相似性(p <0.00000001)。此外,ECT的动力学,热和电效应远低于可能造成伤害的水平。这个可靠的证据表明,没有依据声称ECT会导致脑损伤。
低钠血症(低钠,血清钠水平 < 135 mEq/L)是临床实践中最常见的电解质紊乱,影响多达 15%-30% 的住院患者 [1]。低钠的特征是水相对于可交换体内总钠过多,而可交换体内总钠可以是正常、增加或减少。因此,低钠可根据患者的液体量状态(正常容量性、低容量性和高容量性低钠)或血浆张力(即有效渗透压)(等渗性、高渗性和低渗性低钠)进行分类。低渗性低钠是日常临床实践中最常见的形式 [2]。严重低钠,尤其是急性发作(即在 48 小时内)时,可能因脑水肿而出现严重的神经系统症状,如果不及时发现和治疗,可能会危及生命 [3]。然而,即使是轻度低钠血症(130-134 mEq/L)也可能与其他密切相关的临床问题有关,这些问题往往是隐匿的,几乎没有症状,如骨质脱矿或步态不稳和注意力缺陷,这可能会增加跌倒和骨折的风险,尤其是在老年人中[4-8]。因此,最近的荟萃分析表明,即使是轻度的低钠血症也会在不同临床环境下增加死亡风险[9],同时还会导致
摘要 简介 尽管现代神经外科技术、新抗生素、神经影像技术、麻醉实践和微生物分离方法取得了进步,但脑脓肿仍然是一种潜在的致命中枢神经系统感染。其治疗至今仍存在争议。临床和外科手术相结合已被广泛接受,并产生了令人满意的结果。 方法 文献综述过程主要依赖于从 Pubmed 数据库、Bireme(Lilacs、Medline、Scielo、Medicaribe、Cochrane)获得的数据。关键搜索词包括:中枢神经系统感染、脑脓肿和治疗。经过彻底的选择分析,本研究纳入了 1980 年至 2023 年期间的 103 篇文章。 结果 理想的治疗方法是手术;然而,在选定的病例中也采用了临床治疗。简单抽吸、立体定向引导抽吸和内窥镜检查均已进行,并取得了有效的结果。临床或手术治疗的结果取决于患者的年龄、神经系统状况、微生物分离、脓肿的原发病因、感染灶的数量、位置和脓肿发展阶段等因素。对于血管源性脑水肿病例,建议使用皮质类固醇,而对于幕上脓肿,建议使用抗惊厥药。结论根据具体病因、数量、位置和发展阶段进行抽吸或切除,并结合静脉抗生素治疗,始终能取得令人满意的效果。
抽象中风是世界上大部分地区的死亡原因和残疾的主要原因。尤其是中国面临着中风的最大挑战,因为人口很快。在数十年的临床试验中,没有神经保护剂在主要临床终点上具有可重复的功效,因为再灌注可能是神经保护需要临床上有益的。幸运的是,溶栓和血管血管血栓切除术的成功使我们进入了急性缺血性中风(AIS)疗法的再灌注时代。脑细胞保护剂可以预防缺血的有害作用,因此在再灌注前“冻结”缺血性阴茎,扩展了再灌注疗法的时间窗口。由于再灌注通常会导致再灌注损伤,包括流血转化,脑水肿,梗塞进展和神经系统恶化,因此细胞保护剂将通过预防或减少再灌注损伤来增强再灌注疗法的疗效和安全性。因此,再灌注和细胞保护剂是AIS治疗中互惠互益的一对。在这篇综述中,我们概述了在AIS的急性阶段缺血或缺血/再灌注后阴影内导致细胞死亡的关键病理生理事件,重点是兴奋性毒性和自由基。我们讨论了细胞保护疗法的关键药理靶标,并评估了通过临床试验进行的细胞保护剂的最新进展,突出了多坐菌剂的细胞保护剂,这些剂在缺血性和再灌注级联的多个水平上进行干预。