XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System腹腔
e2062232024.full.pdf
慢性疼痛和抑郁症的合并症对两者的治疗构成了巨大的挑战，因为它们会以未知的机制相互加剧。作为后岛的皮层（PIC）整合了多种体感和情感信息，并与慢性疼痛或抑郁症有关，我们假设PIC及其预测可能有助于慢性慢性疼痛和抑郁症的病理生理学。我们表明，在幼稚和神经性疼痛的雄性小鼠中，机械，热，厌恶，压力性和开胃刺激很容易激活PIC神经元。PIC神经元的光遗传激活诱导的痛觉过敏并在天真小鼠中厌恶调节，而这些神经元的抑制导致了镇痛，调节位置偏好（CPP）以及天真和SNI小鼠的抗抑郁作用。结合神经元跟踪，上遗传学和电生理技术，我们发现从图片到基底外侧杏仁核（BLA）的单突触谷氨酸助剂和腹腔核核（VM）的基底外侧杏仁核（bla）含糊不清的神经膜中的神经症中的神经症状症状症状症状症状。在SNI小鼠中，这两种投影都伴随着PIC，BLA和VM神经元的多动症，并且对这些投影的抑制导致了镇痛，CPP和抗抑郁药样效应。本研究表明，PIC→BLA和PIC→VM投影的增强可能是神经性疼痛中痛觉过敏和类似sion的行为的重要病理生理碱基，并且可以逆转增强性可能是对稳定的慢性疼痛和抑郁症的有前途的治疗策略。
小儿糖尿病年度评论
每个患有糖尿病的儿童和年轻人每年必须进行一次年度审查。您的诊所约会之一将被归类为您的年度审查。评论提供了一个机会，可以查看糖尿病的各个方面，例如进展顺利，情况并非如此，并检查可能与之相关的其他健康问题的任何早期迹象。如果早期解决问题，则可以在他们变得更加严重之前处理它们。此传单将解释会发生什么，您将看到的人，将要检查什么以及为什么。除了通常的身高，体重，血压和检查外，您在年度审查中还会有其他内容，包括对脚的检查，血液检查，注射/套管检查是否有团块检查和尿液检查。您还将被问到是否有视网膜病变筛查（眼科测试）。根据当前的NICE准则，12岁以下的儿童不需要进行脚部检查，尿液检查或眼睛检查。当您到达诊所11时到达诊所时，诊所工作人员将看到您的身高，体重和血压照常。您将被要求提供尿液样本。诊所11工作人员将进行血液检查，其中包括3个月的检查和其他测试，例如甲状腺功能，腹腔，脂质谱（胆固醇）和肾脏功能。我们可以使用“魔术”霜或冷喷雾剂来帮助减少血液检查。“魔术”面霜需要30-45分钟才能工作。当您到达年度审查诊所预约时，请询问诊所11中的护士，您是否愿意为测试带有“魔术”霜或冷喷雾剂。将有一名游戏治疗师，可以帮助您在抽血过程中感到放松和平静。记住 - 这些检查都是为了使您保持健康并防止任何长期并发症的发展。
对于JHRR的贡献，请通过电子邮件联系：editor@jhrlmc.com，基于虚拟现实的康复计划的原始文章有效性与
摘要。精子干细胞（SSC）具有重新殖民的独特能力，可以重新定殖。在微注射中，将精神小管的腹腔隔室通过血液测试屏屏障（BTB）转移到小管的基础室，并重新启动精子发生。最近发现，WIN18,446抑制视黄酸信号传导通过瞬时抑制精子分化，从而增强了SSC定植，从而促进了生育能力的恢复。在这项研究中，我们报告说Win18,446通过破坏BTB来增加SSC定殖。Win18,446改变了紧密连接蛋白（TJP）的表达模式，并破坏了Busulfan处理的小鼠中的BTB。Win18,446上调了FGF2的表达，FGF2是SSC的自我更新因素之一。虽然Win18,446在Busulfan治疗的野生型小鼠中增强了SSC殖民化，但它并没有增加缺乏BTB的Busulfan治疗的CLDN11缺乏小鼠的定殖水平，这表明缺乏BTB，这表明在野生型睾丸中增强了BTB的损失。串行移植分析显示，Win18,446引起的自我更新受损，表明Win18,446介导的视黄酸信号传导抑制了SSC自我更新。引人注目的是，Win18,446政府导致45％的Busulfan处理的受体小鼠死亡。这些发现表明，TJP调制是Win18,446增强SSC归宿的主要机制，并引起了人们对使用Win18,446进行人类SSC移植的担忧。关键词：血睾丸屏障，归巢，精子，Win18,446
ESVS-2024-AAA-指南.pdf
目的：欧洲血管外科学会（ESVS）继 2011 年版和 2019 年版后，制定了腹主动脉和髂动脉瘤患者临床实践指南，旨在帮助医生和患者选择最佳治疗策略。方法：该指南以科学证据和专家意见为基础。通过总结和评估现有的最佳证据，制定了对患者评估和治疗的建议。这些建议根据修改后的欧洲心脏病学会分级系统进行分级，其中每项建议的强度（等级）分为 I 至 III 级，字母 A 至 C 标记证据级别。结果：共发布了 160 条建议，涉及以下主题：服务标准，包括手术量和培训；流行病学、诊断和筛查；小腹主动脉瘤（AAA）患者的管理，包括监测、降低心血管风险和修复指征；选择性 AAA 修复，包括手术风险评估、开放和血管内修复以及早期并发症；破裂和有症状的 AAA，包括围手术期管理，例如允许性低血压和使用主动脉闭塞球囊、开放和血管内修复以及早期并发症，例如腹腔间隔室综合征和结肠缺血；AAA 修复后的长期结果和随访，包括移植物感染、内漏和随访程序；复杂 AAA 的管理，包括开放和血管内修复；髂动脉瘤的管理，包括修复指征和开放和血管内修复；以及各种主动脉问题，包括霉菌性、炎症性和囊性主动脉瘤。此外，正在解决共享决策问题，为患者提供支持信息，并讨论未解决的问题。结论：ESVS 临床实践指南为临床医生和患者提供了有关腹主动脉髂动脉瘤治疗的最全面、最新和公正的建议。
急诊部的伪过敏
1型高敏反应代表了一种急性IgE介导的反应，可能导致威胁生命的条件，例如过敏性休克，血管性水肿和气道阻塞。可以模仿1型高敏反应的其他反应包括与IgE独立的肥大细胞脱粒，心动激肽介导的反应，白细胞介导的反应和伪过敏。我们在本文中使用术语伪过敏术来用于与肥大细胞无关的组胺介导的反应。我们没有讨论不急性或威胁生命的伪过敏反应，例如腹腔疾病，海因综合征，嗜酸性食管炎和食物蛋白蛋白质诱导的小肠结肠炎，因为急诊室不是诊断或治疗这些反应的主要位置。在此，我们提出了一些可能危及生命的类似过敏的反应，例如Scombroid食物中毒（SFP），Bradykinin诱导的血管性水肿，IgE-独立血管性水肿，阿片类药物诱导的血管性血管性水肿，非甾体类药物抗炎药（NSAID） - 诱导的高效性和血管疗法。这些反应可能会根据其反应机理而具有不同的治疗方法。组胺介导的反应，例如NSAIDS诱导的SFP，组胺介导的血管性水肿和肥大细胞脱粒，并且可以用抗组胺药，肾上腺素和皮质类固醇治疗阿片类药物。Bradykinin诱导的血管性水肿，包括遗传性血管性水肿和获得的血管性水肿，可以用新鲜的冷冻血浆治疗。但是，这些靶向剂的研究不足以用于获得性血管性水肿。遗传性血管性水肿可以通过许多FDA批准的靶向药物进行治疗，例如等离子衍生的C1-INH，血浆Kallikrein抑制剂（Ecallantide）和选择性的Bradykinin-2受体-2受体拮抗剂（ICATIBANT）。对于急诊医学医师熟悉并预测这些反应以防止误诊，准备适当地治疗这些危害这些疾病并消除患者对任何不必要的研究或治疗的暴露。
微生物11-01623.pdfIDR-14-2461.pdf
摘要：迅速实施适当的靶向抗生素疗法是改善重要化脓性患者临床和生态结果的一种有价值的方法。这本多学科意见文章着重于开发基于证据的算法，用于针对血液的靶向抗生素治疗（BSIS），复杂的尿路（CUTIS）和复杂的腹腔内感染（CIAIS）。目的是为重症监护医师提供适当放置新型抗生素或考虑保留最广泛的抗生素的策略的指导。A multidisciplinary team of experts (one intensive care physician, one infectious disease consultant, one clinical microbiologist and one MD clinical pharmacologist), performed several rounds of assessment to reach agreement in developing six different algorithms according to the susceptibility pattern (one each for multi-susceptible, extended-spectrum beta-lactamase-producing, AmpC beta-lactamase-producing, Klebsiella肺炎Carba Penemase（KPC） - 产生，OXA-48产生和金属β-内酰胺酶（MBL）-produ cing肠杆菌）。每当多种治疗选择是可行的，就建立了分层量表。关于抗生素优化的建议也被列出。为了检索算法中提出的治疗选择的基于证据的支持，从成立到2021年3月的PubMed-Medline研究人员进行了全面的文献搜索。根据研究设计的层次范围来实现证据的质量和强度。仅包括英文发表的文章。It is expected that these algorithms, by allowing prompt revision of antibiotic regimens whenever feasible, appropriate place in therapy of novel beta-lactams, implementation of strategies for sparing the broadest-spectrum antibiotics, and pharmacoki netic/pharmacodynamic optimization of antibiotic dosing regimens, may be helpful either in improving clinical outcome or in containing the spread of抗菌耐药性。关键字：重症患者，有针对性的抗生素治疗，抗菌管理，肠杆菌，多学科工作组，PK/PD给药优化
蜂胶化合物作为潜在的MMP1和MMP2抑制剂的活性在伤口愈合应用中的硅研究中
基质金属蛋白酶（MMP）是一种内肽，参与了伤口愈合的所有阶段。在炎症期间，MMP去除所有受损的蛋白质和临时ECM。在增殖阶段，MMPS降解毛细血管基底膜以促进血管生成和细胞迁移。同时，在组织重塑中，MMP活性降低并诱导重塑生长因子的释放。在这种情况下，金属蛋白酶（TIMP）的组织抑制剂通过与特定位点结合并防止ECM分解过度在平衡MMP活动中起关键作用（Ayuk等，2016; Kandhwal等人，2022年）。但是，在某些条件下，MMP和TIMP的失衡导致康复过程不佳。MMP1是一种显着的colla-基因，在血管起源期间在伤口部位表达。它在伤口愈合中重新排斥和迁移后，它作为真皮的重要组成部分降解。MMP1活动仅在关闭伤口之前有效，然后在重塑阶段自动关闭。然而，高水平的MMP-1与慢性伤口相关，并导致愈合时间延长（Muller等，2008）。例如，糖尿病足溃疡患者的MMP1大幅增加。MMP1/TIMP1的比率用作糖尿病足溃疡伤口愈合的预测因子。虽然比TIMP1的比率更高，但治疗效果越糟。先前的研究发现，慢性伤口渗出液的MMP水平高于急性伤口渗出液（Lobmann等，2002）。MMP12，一种金属弹性酶，在伤口愈合中也起着重要作用。它会破坏细胞外基质弹性蛋白，并使负责发炎和肉芽肿发育的免疫细胞浸润。MMP12对1型糖尿病患者的轻度炎症产生了影响。MMP12与1型糖尿病患者的轻度炎症有关，并在1型糖尿病患者的肠道损伤中与腹腔疾病呈正相关（Bister等，2005）。
小鼠相关的脂肪性肝炎 eLandaloussi，Yannis等。了解小脑结构与社会能力之间的关系。在：分子自闭症，2023年，第1卷。 14，n° Wacker Bou Puigdefabregas，Julie Caroline等。先天性核心肌病和延迟发作的限制性CA 的成功心脏移植 有限的利润和充分性 朝两极分化纠缠的宣传分布 经颅多普勒超声检查 假肢术语的词汇表2023：第十版 重新定义未知初级>的癌症 扩展触点会破坏流量 Kropp，Martina等。简短的沟通：糖尿病患者的泪液中催泪液的独特代谢特征 Ramzy，George Mourad等。人类中的Folfoxiri抗性诱导和表征
肌肉营养不良，需要心脏移植，在明显的骨骼肌受累之前6年。神经肌肉疾病。1999; 9（8）：598-600。 22。 Wu RS，Gupta S，Brown RN等。 在肌营养不良患者中进行的腹腔直接移植后的临床结局。 j心脏肺移植。 2010; 29（4）：432-438。 23。 Hanke SP，Gardner AB，Lombardi JP等。 BARTH综合征中的左心室非压实心肌病：一个起伏的心脏表型的例子，需要机械囊性支撑作为移植的桥梁。 儿童核心。 2012; 33（8）：1430-1434。 24。 Feingold B，Mahle WT，Auerbach S等。 美国心脏协会心脏病患者心力衰竭委员会Y，Y，临床C委员会，心血管委员会R，心血管委员会R，干预委员会，功能性G，Translations B，Stroke B，Stroke C.心脏参与的管理与Neuromuscu-神经司法疾病有关：与美国心脏协会的科学疾病有关。 循环。 2017; 136（13）：E200-E231。1999; 9（8）：598-600。22。Wu RS，Gupta S，Brown RN等。在肌营养不良患者中进行的腹腔直接移植后的临床结局。j心脏肺移植。2010; 29（4）：432-438。 23。 Hanke SP，Gardner AB，Lombardi JP等。 BARTH综合征中的左心室非压实心肌病：一个起伏的心脏表型的例子，需要机械囊性支撑作为移植的桥梁。 儿童核心。 2012; 33（8）：1430-1434。 24。 Feingold B，Mahle WT，Auerbach S等。 美国心脏协会心脏病患者心力衰竭委员会Y，Y，临床C委员会，心血管委员会R，心血管委员会R，干预委员会，功能性G，Translations B，Stroke B，Stroke C.心脏参与的管理与Neuromuscu-神经司法疾病有关：与美国心脏协会的科学疾病有关。 循环。 2017; 136（13）：E200-E231。2010; 29（4）：432-438。23。Hanke SP，Gardner AB，Lombardi JP等。 BARTH综合征中的左心室非压实心肌病：一个起伏的心脏表型的例子，需要机械囊性支撑作为移植的桥梁。 儿童核心。 2012; 33（8）：1430-1434。 24。 Feingold B，Mahle WT，Auerbach S等。 美国心脏协会心脏病患者心力衰竭委员会Y，Y，临床C委员会，心血管委员会R，心血管委员会R，干预委员会，功能性G，Translations B，Stroke B，Stroke C.心脏参与的管理与Neuromuscu-神经司法疾病有关：与美国心脏协会的科学疾病有关。 循环。 2017; 136（13）：E200-E231。Hanke SP，Gardner AB，Lombardi JP等。BARTH综合征中的左心室非压实心肌病：一个起伏的心脏表型的例子，需要机械囊性支撑作为移植的桥梁。儿童核心。2012; 33（8）：1430-1434。 24。 Feingold B，Mahle WT，Auerbach S等。 美国心脏协会心脏病患者心力衰竭委员会Y，Y，临床C委员会，心血管委员会R，心血管委员会R，干预委员会，功能性G，Translations B，Stroke B，Stroke C.心脏参与的管理与Neuromuscu-神经司法疾病有关：与美国心脏协会的科学疾病有关。 循环。 2017; 136（13）：E200-E231。2012; 33（8）：1430-1434。24。Feingold B，Mahle WT，Auerbach S等。美国心脏协会心脏病患者心力衰竭委员会Y，Y，临床C委员会，心血管委员会R，心血管委员会R，干预委员会，功能性G，Translations B，Stroke B，Stroke C.心脏参与的管理与Neuromuscu-神经司法疾病有关：与美国心脏协会的科学疾病有关。循环。2017; 136（13）：E200-E231。2017; 136（13）：E200-E231。
病例报告：晚期十二指肠腺癌化疗联合靶向治疗及放疗后完全缓解一例
十二指肠腺癌（DA）是极为罕见且侵袭性极强的消化系统恶性肿瘤。由于临床表现缺乏特异性，容易误诊、漏诊，治疗方面也缺乏特异性的共识和推荐，因此常将其合并胃癌、结直肠癌。现报告1例晚期DA患者，接受放化疗联合靶向治疗后获完全缓解（CR）。患者2020年10月根治术后病理诊断为DA，受新冠肺炎疫情影响未能按时接受辅助化疗，术后6个月患者发现多发淋巴结肝脏及腹部转移。考虑病情进展，给予XELOX方案（奥沙利铂+卡培他滨）化疗1周期，1周期治疗后肿瘤标志物持续升高；癌胚抗原（CEA）5.03ng/ml（0～5ng/ml），糖类抗原19-9（CA19-9）747.30U/ml（0～37U/ml）。患者还出现了无法耐受的卡培他滨治疗相关不良事件（TRAE），即手足综合征。针对以上原因，患者在第2周期将卡培他滨换为S-1，化疗方案变为SOX（奥沙利铂+S-1）；在SOX方案中同时加入贝伐单抗注射液，继续以SOX加贝伐单抗的方案定期治疗7个周期。整个治疗期间肝转移灶呈持续缩小趋势；肿瘤标志物亦呈下降趋势。最终患者在第7个周期获得完全缓解（CR）。完成化疗后，对患者腹腔内存在的耐药转移淋巴结进行放疗，共计10次。但患者在放疗过程中出现严重的骨髓抑制和阻塞性黄疸，最终未能完成放疗计划。目前患者继续使用贝伐单抗和S-1维持治疗，复查未见复发或转移。本例晚期DA，
抑制髓过氧化物酶可增强黑色素瘤的免疫检查点治疗
摘要 背景 高度免疫抑制的肿瘤微环境的存在限制了免疫检查点治疗 (ICT) 的成功。免疫抑制髓系细胞和活性氧产生增加是这种免疫抑制肿瘤微环境的关键驱动因素。需要采取限制这些免疫抑制髓系细胞的策略来增强对 ICT 的反应。方法 为了评估髓过氧化物酶 (MPO)（一种髓系限制酶和活性氧的主要来源）对介导 ICT 反应的贡献，我们使用已建立的原发性黑色素瘤模型比较了野生型、MPO 缺陷型 (MPO −/−) 和 MPO 抑制剂治疗的野生型小鼠的治疗结果和免疫组成。结果 肿瘤生长和存活研究表明，在两种老年动物已建立的原发性黑色素瘤临床前模型中，宿主缺陷型 (MPO −/−) 或药物抑制 MPO 均增强了 ICT 反应。 MPO -/- 小鼠的肿瘤微环境和全身免疫状况发生了显著变化，髓系细胞、T 细胞、B 细胞和树突状细胞的浸润情况也发生了显著变化；此外，在 ICT 无反应者中观察到髓系细胞显著增加。MPO -/- 小鼠在 ICT 反应期间 CD4 + T 细胞和 NK 细胞的贡献也发生了变化。有趣的是，从未经治疗的黑色素瘤小鼠的骨髓、脾脏和腹腔中分离出的 CD11b + Ly6G + 髓系细胞中，MPO 酶活性增加，但蛋白质没有增加，这表明先天免疫被全身激活。值得注意的是，将 MPO 特异性抑制剂 (verdiperstat、AZD5904) 与 ICT 结合使用，可明显提高反应率，高于单独使用 ICT。事实上，在使用 verdiperstat 加 ICT 治疗的 YUMM3.3 黑色素瘤模型中，长期生存率为 100%。结论 MPO 是导致已确诊黑色素瘤对 ICT 产生耐药性的原因之一。重新利用 MPO 特异性抑制剂可能是一种有前景的治疗策略，可增强 ICT 反应。