本研究旨在创建帕金森氏病小鼠模型,分析诱导再生肽的有效性,并阐明诱导再生肽在中枢神经系统疾病中的作用机理。这项研究通过开发抑制帕金森氏病进展,探索大脑稳态机制的疾病改良疗法以及发现新的治疗靶点的可能性来为社会和科学做出贡献。 3。作为帕金森氏病小鼠模型的研究方法,创建了小鼠立体定义地注入病理突变(G51D)α-突触核蛋白的原始原纤维(PFF)中,并通过施用诱导再生的肽或车辆来分析。具体而言,重组G51D-α突触核蛋白被纯化,搅拌产生的纤维被超声破坏以创建PFF,并且通过透射电子显微镜或原发性神经元培养给药进行质量评估后,PFF或生理盐是对小鼠Nigra sindia nigra nigra sideia nigra inigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra的施用。 PFF给药后一个月,建立了多种方案,以反复给予再生诱导再生肽或盐水。给药后,随着时间的推移,进行行为测试(转子杆测试和开放式测试),以评估小鼠的行为和运动功能。建模六个月后,使用组织染色分析脑组织,以分析与病理α-突触核蛋白病理学扩散,多巴胺神经元还原的程度和其他机制有关的数据(图1)。除了上述PFF模型外,还将开发出多巴胺神经毒素6-羟基多巴胺(6-OHDA)的有毒帕金森氏病模型,将开发给尼古拉或纹状体,开发出来,并将重新引起毒性毒性毒性的效率和机制评估为2-8周。在此模型中,行为测试是阿哌汀给药测试。
图1。高度致病性的自身反应性CD4阳性T细胞(CXCR6阳性和SLAMF6阴性)表达miR-147-3p,抑制了趋化因子受体CXCR3的表达,并发挥了致病性。
气管腺样囊性癌最常见于 40 至 50 岁年龄段 [5–7]。男性发病率是女性的 2 至 4 倍,主要发病于 60 至 70 岁年龄段 [2, 5–7]。该肿瘤的病因不明,与鳞状细胞癌不同,它与吸烟无关 [5, 6, 8]。该肿瘤起源于气管黏膜下膜的小涎腺和浆液腺,ACC 的形态学特征与原发性涎腺肿瘤相符 [9]。从宏观上看,ACC 常常生长为外生性肿瘤,导致气管管腔变窄 [2]。形态学表现为特征性,有两种类型的细胞:导管细胞,胞浆稀少,角核深染,细胞角蛋白 (CK7) 染色阳性;扁平肌上皮细胞,肌上皮标志物 (p63、SMA、钙调蛋白) 染色阳性。免疫组织化学突出的双相外观对于鉴别诊断至关重要。细胞形成筛状、管状和实体图案 [10]。实体区域的百分比决定了组织学分化程度。在不确定的情况下,可以使用 MYB 抗体进行免疫组织化学染色 - 阳性结果表明 ACC 特有的 MYB 基因易位,可通过荧光原位杂交 (FISH) 确认 [11, 12]。ACC 的特征是黏膜下和神经周围扩散 [13]。在诊断时,仅约 10% 的患者出现区域淋巴结转移或远处转移 [2]。尽管ACC的生长速度通常较慢,但在某些情况下,其病程可能更具侵袭性,具有局部侵袭和转移的趋势。此外,即使经过很长的无病期,也可能出现局部或全身复发[2,5]。
败血症后,间充质干细胞改善了肌病所获得的肌病,是一种有害的炎症和感染,在50%的病例和频繁的病例中是致命的(医院重症监护病房入院的第一个原因)。如今,患者管理效果更好,但是长期续集仍然存在,例如可以持续数年的肌肉浪费。我们已经表明,在每天更新的肌肉更新中起着核心作用的肌肉干细胞在败血症后受损,并且注射间充质细胞可以固定这些干细胞。我们知道要进一步了解这些间充质细胞如何作用干细胞,以便向患者提出预防性治疗,以避免使肌肉丧失无效。
本文概述了运动障碍神经外科疗法(MDS),包括Tourette综合征,肌张力障碍,帕金森氏病(PD)等。它专注于这些治疗的好处,并提出了进一步研究的指示。通过梳理了总价值10年的英语PubMed文章,重点是在北美进行的研究。要管理诸如帕金森氏病和图雷特综合症之类的MD,结果表明,非侵入性神经调节技术,闭环深脑刺激(DBS)和其他晚期疗法可能会在未来成为选择的治疗方法。关于肌张力障碍的研究正通过研究可能通过神经外科手术刺激并研究基因疗法来刺激的大脑的新领域,以改善治疗方法。现代技术发展,例如非侵入性神经调节程序和改进的成像,为传统的手术方法提供了有希望的替代品。这项研究强调了需要进行更好结果的连续临床试验的必要性,这就是为什么必须继续进行研究和发展的原因。
注意:对于三角肌注射,在重130-152磅(60-70 kg)的成年人中使用1英寸针;根据患者的生物性别,对重153-200磅(70-90千克)的女性使用1-1½英寸的针头和重量为153-260 lbs(70-90 kg)的男性(70-260 lbs(70-1118 KG))体重超过200磅(91公斤)或重260磅(超过118千克)的女性的1½英寸针。对于大腿前外侧的注射,对任何重量的成年人使用1.5英寸的针头。
心律失常性心肌病(ACM)是一种遗传性心肌病,其特征是通过纤维脂肪浸润和心肌细胞损失替换心肌。ACM易感性心律不齐的高风险。ACM最初被定义为一种脱染色体疾病,因为导致疾病的大多数已知变异涉及编码脱染色体蛋白的基因。研究这种病理是复杂的,特别是因为人类样本很少见,并且在可用时反映了该疾病最先进的阶段。通常的细胞和动物模型无法再现人类病理的所有标志。在过去十年中,已提出人类诱导的多能干细胞(HIPSC)作为创新的人类细胞模型。现在,HIPSC分化为心肌细胞(HIPSC-CM)现在已被良好控制,并且在许多实验室中广泛使用。该HIPSC-CM模型概括了病理学的关键特征,并为疾病的心肌细胞综合方法和筛查抗心律失常药物(AAD)有时在经验上为患者开了。在这方面,该模型为探索和开发新的治疗方法提供了独特的机会。HIPSC-CMS的使用无疑将有助于开发精密医学,以更好地治愈患有ACM的患者。
肌酸(CR)补充是一种良好的策略,可以增强抵抗训练时期的力量,瘦体重和力量的增长。然而,尚不清楚cracyyl-l-达氨酸(CLL)的有效性(CLL)是未知的。因此,这项研究的目的是评估CLL对肌肉CR含量的影响。二十一名健康男性(n = 17)和女性(n = 12)每天消耗5 g/天(n = 8; 28.5; 28.5±7.3岁,172.1±11.0 cm,76.6±10.7 kg),cll(n = 11; 29.2±9.3岁; = 10; 30.3±6.9岁,167.8±9.9厘米,69.9±11.1 kg)在随机的双盲设计中14天。参与者每周完成了三局监督阻力练习。肌肉活检是在干预措施进行定量肌肉CR之前和之后收集的。Cr一水合物补充剂,显着增加了肌肉CR含量,并补充了14天。对于安慰剂或CLL组,没有观察到肌肉CR的变化。Cr补充物补充剂是增强肌肉CR含量的有效策略。
第一位患者是一名71岁的男性,有1级肥胖,心房颤动,旁路手术和主动脉生物繁殖。他第一次射击十四天后,他的左肩疼痛轻微疼痛。一个月后,他获得了第二枪。疼痛是持续的,但是CRP正常。慢慢地,疼痛随着肩膀的参与而加剧,至少持续2个小时。他还患有大腿,颈部和腰痛。CRP在55 mg/l时增加。肩膀超声显示出脊髓炎和二头肌斜肌炎。腹部 - 腹膜计算机断层扫描(TAP-CT)注射没有显示任何致癌过程或大血管动脉炎。考虑到他的临床和生物学表现,患者符合PMR的Eular 2012分类标准(6分)[8]。泼尼松以15 mg/天的速度开始,在7天(占PMR-AS改善的54%)后,以20毫克/天的增加,效率良好。