质量改进过程的起点是认识到护理的某些方面是次优的。对于一些提供服务的人来说,这是显而易见的,但数据分析的GIRFT方法和与一线员工的临床主导对话,这最终在《国家专业报告》的出版中最终表明了我们可以做得更好。下一步是了解我们应该去哪里。不错的指导提供了可用于指导实践的最清晰,最佳研究的证据。但是,在定义一流的临床服务应如何运作时,此类准则中不可避免地存在差距。这些由英国泌尿外科医师协会(BAU)和英国泌尿科护士协会(Baun)提供给泌尿外科的专业专业意见。
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11:35-12:00辩论:它可以解决辐射疗法是高危T1疾病的选择治疗,而不是膀胱切除术//主持人// TBD Pro // TBD Con // TBD Con // TBD
摘要。背景/目的:关于表皮生长因子受体 (EGFR) 在膀胱癌中的过度表达及其在肿瘤发生中的作用的报告建议针对该抗原。材料和方法:我们生成了靶向毒素 EGF-PE40,该毒素由人类表皮生长因子 (EGF) 作为结合域和 PE40(假单胞菌外毒素 A 的截短版本)作为毒素域组成。通过流式细胞术对表达 EGFR 的膀胱癌细胞测试 EGF-PE40 的结合情况,并通过 WST 活力测定测试细胞毒性。通过蛋白质印迹检查细胞凋亡的诱导情况。结果:靶向毒素特异性地引发膀胱癌细胞的细胞毒性,50% 抑制浓度 (IC 50 ) 值在低纳摩尔或皮摩尔范围内,并且比 EGFR 抑制剂厄洛替尼的细胞毒性高出约 1,250 至 1,500 倍。EGF-PE40 的细胞毒性基于诱导细胞凋亡。结论:EGF-PE40 是未来治疗膀胱癌的有希望的候选药物。
图1鼠类膀胱癌模型中α1-蛋白质的剂量依赖性治疗作用。a,Alpha1-Oreate治疗模型的示意图。膀胱癌。治疗组在第3、5、7、7、9和11天接受静脉输注(1.7、8.5或17毫米)接受α1-olete。假处理的小鼠接受了PBS,所有小鼠在第12天处死。b,α1-oleate的剂量依赖性作用(11/11),是根据膀胱膀胱病理学的宏观检查得出的。c,膀胱重量,膀胱大小和肿瘤区域的比较(另见图2)。数据以两个实验的平均值±SEM表示(= 6 + 5小鼠, * <.05,n p ** <.01和*** <.001与P p假手术治疗的小鼠相比)。重复实验,请参见图S2
过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)属于核受体超家族,参与多种生理和病理过程。大量研究揭示了PPARγ与多种肿瘤的关系,但PPARγ在膀胱癌中的表达和功能尚存在争议。已证实PPARγ通过调节增殖、凋亡、转移、活性氧(ROS)和脂质代谢影响膀胱癌的发生和发展,其作用机制可能通过PPARγ-SIRT1反馈环路、PI3K-Akt信号通路和WNT/β-catenin信号通路实现。考虑到膀胱癌化疗后复发率高的特点,一些研究者开始关注PPARγ与膀胱癌化疗敏感性的关系。此外,PPARγ配体作为膀胱癌潜在治疗靶点的可行性也已被揭示。总之,本综述总结了相关文献和我们的研究结果,以探索 PPAR γ 在膀胱癌中的复杂作用和功能。
11.1 Blue cancer ............................................................................... 57 11.1.1 Non-muscle invasive bladder cancer ........................................................................ 57 11.1.2 Muscle Inspector (T2-T4 11.1.3 Treatment Muscle Invasive Blue Cancer ................................................................... 71 11.1.4 Urinary Department ............................................................................................... 72 11.1.5 Robotassed Radical cystectomy (Rarc) 11.1.6 Curative external radiotherapy and radiochemotherapy ................................................ 74 11.1.7 Adjuvant Systemic treatment ............................................................... 75 11.1.8 Complication registration after膀胱切除术................................................
颞下颌疾病(TMDS)是影响颞下颌关节(TMJ),咀嚼肌肉和相关结构的普遍状况,导致疼痛,受限运动和关节噪声。这些疾病的起源是多因素,涉及结构,功能和心理成分。本综述深入研究了TMD中疼痛感知的神经生理机制,重点是外周和中心过程,包括神经可塑性在慢性疼痛中的作用。外围机制涉及TMJ中的伤害感受器,被炎症介质,机械应力和组织损伤激活,导致疼痛。由细胞因子和神经肽等因素驱动的外周敏化,增强了伤害感受器的敏感性,导致了慢性疼痛状态。三叉神经在向中枢神经系统(CNS)传输伤害性信息方面至关重要,c纤维和a- delta纤维参与疼痛感知。中央敏化是TMD的慢性疼痛的标志,涉及中枢神经系统的神经塑性变化,包括发条和长期增强(LTP),增强了疼痛感知并促进疼痛持久性。神经可塑性,无论是中央还是周边,在慢性疼痛的发展中起着至关重要的作用。中央可塑性包括突触变化和大脑连通性的改变,这在TMD患者的功能成像研究中观察到。外周可塑性涉及离子通道和神经递质的上调,以维持疼痛信号。此外,小胶质细胞,星形胶质细胞和疼痛途径之间的神经免疫性相互作用是中央敏化不可或缺的。了解这些机制对于开发针对周围和中心疼痛过程的有效治疗至关重要。新兴疗法,包括瞬态受体电位(TRP)通道阻滞剂和神经免疫调节剂,为管理TMD疼痛提供了新的途径,强调需要采用多方面治疗方法。
膀胱癌 (BC) 是泌尿生殖系统最重要的肿瘤之一,发病率和死亡率很高。多年来,人们开发出了各种抗肿瘤治疗方法,而免疫疗法是最有效的方法之一。免疫疗法旨在激活人体的免疫系统来杀死癌细胞。目前已确定,根据免疫疗法药物的作用部位,可将其分为“非靶向”药物和“靶向”药物。据报道,免疫疗法对 BC 有效。尽管它可以攻击癌细胞,但它也可能导致免疫系统攻击健康细胞,这可能发生在治疗期间的任何时候,有时甚至在免疫疗法停止后。重要的是,不同类型的免疫疗法会引起不同的副作用。副作用可能表现为体征或症状。预防和治疗免疫疗法引起的副作用是癌症患者管理的重要组成部分。