NL63、229E、OC43 和 HKU1;人亚肺病毒 A/B;鼻病毒;呼吸道合胞病毒 A 和 B;腺病毒;肠道病毒;副肠病毒;博卡病毒;耶氏肺孢子虫;肺炎支原体;肺炎衣原体;肺炎链球菌;流感嗜血杆菌;B 型流感嗜血杆菌;金黄色葡萄球菌;卡他莫拉菌;博德特氏菌属;肺炎克雷伯氏菌;嗜肺军团菌;长滩军团菌和沙门氏菌属。然而,由于医院实验室停止使用 Mobius Life Science 的试剂盒,所以最后 57 名患者使用了 Biomerieux 的 Bio fire FilmArray 试剂盒。该试剂盒可鉴定:甲型流感病毒;乙型流感病毒;甲型流感病毒 (H1N1);副流感病毒 1、2、3 和 4;冠状病毒 NL63、229E、OC43 和 HKU1;人亚肺病毒 A/B;鼻病毒/肠道病毒;呼吸道合胞病毒 A 和 B;腺病毒;肺炎支原体;肺炎衣原体;副百日咳杆菌和百日咳杆菌。
抗生素耐药性是一个全球性的健康问题,其中产超广谱 β -内酰胺酶的大肠杆菌 (ESBL-Ec) 和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 尤其令人担忧。对从社区中分离出的细菌进行全基因组测序分析对于了解这些多重耐药细菌的传播至关重要。我们的主要目标是确定在法国某个社区环境中分离出的临床 ESBL-Ec 和 MRSA 的种群结构。为此,我们从勃艮第-弗朗什-孔泰地区 6 家私人医学生物实验室的 23 个地点收集了分离株。使用 Illumina 技术对 190 个 ESBL-Ec 和 67 个 MRSA 进行了测序。进行了基因组分析以确定细菌分型、抗生素耐药基因、金属耐药基因以及毒力基因的存在。分析显示,ST131 是该地区的主要 ESBL-Ec 克隆,占 ESBL-Ec 分离株的 42.1%。bla CTX-M 基因占 bla ESBL 的 98%,其中大多数是 bla CTX-M-15 (53.9%)。MRSA 群体主要由 CC8 (50.7%) 和 CC5 (38.8%) 克隆复合体组成。有趣的是,我们发现 MRSA 群体中锌抗性基因 czrC 的流行率为 40%。我们观察到法国地区城市和农村地区的 ESBL-Ec 或 MRSA 群体没有差异,这表明人口密度或农村环境没有影响。
更具体地说,必须充分了解和应对 ABI 后出现的问题,以便进行有效的个人康复并获得最佳的恢复预后。正确的需求评估和护理对于有效的多学科团队 (MDT) 康复至关重要,而多学科团队 (MDT) 康复在 ABI 治疗中至关重要;其结果取决于受影响的大脑区域、受伤程度,当然还有个人健康和心理因素。这些方法可以让 ABI 患者看到自己的优势,并帮助他们在努力适应新的生活方式时管理这种情绪过山车。这些方法最好被视为整体护理的形式,强调对 ABI 患者及其家人的护理——他们可以获得支持来支持他们所爱的人,他们自己也可能需要支持——并在需要时为学校和/或雇主提供支持。
注意力训练是后天性脑损伤 (ABI) 患者康复的主要步骤。尽管有报道称主动音乐表演有助于神经和功能恢复,但由于方法论问题,其对 ABI 患者的疗效仍不确定。这项研究的目的是开发一种基于虚拟现实的音乐注意力训练 (VR-MAT),该训练利用沉浸式环境中的视觉引导双侧击鼓来训练注意力和执行功能。我们还旨在通过小样本参与者(ABI 后 3-60 个月,N = 约 20 人)检查 VR-MAT 的可行性和有效性。参与者将被随机分配到候补名单对照组或音乐组,其中 VR-MAT 将在 4 周内每周进行五次(随机交叉设计)。VR-MAT 性能的评估将包括音乐反应的准确性和响应时间。将实施神经认知结果测量来量化注意力、工作记忆和执行功能的前后变化。此外,我们将采用功能性近红外光谱来探索音乐行为、神经认知功能和神经生理反应之间的关系。
摘要 与舒尼替尼相比,一线联合治疗的引入改善了转移性肾细胞癌 (mRCC) 的治疗效果。然而,一些患者要么具有固有的耐药性,要么在治疗后产生耐药性。根据所采用的治疗类型,许多因素都会导致对全身治疗的耐药性。然而,血管生成和肿瘤免疫微环境 (TIME) 是密不可分的。虽然血管生成和肿瘤微环境的操纵与缺氧有关,缺氧是肾细胞癌 (RCC) 发病机制的一个标志,但它只是 RCC 独特的肿瘤内和肿瘤间异质性中可能涉及的潜在因素之一,而且这种异质性仍然是动态的。通过整合肿瘤遗传和免疫标记,我们可能能够更正确地预测治疗反应并理解原发性或获得性耐药性的潜在机制。为了提供选择患者的工具并为开发克服耐药性的新策略提出假设,我们回顾了针对血管内皮生长因子受体 (VEGFR) 的免疫检查点抑制剂 (ICI) 和酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 的原发性和获得性耐药机制的最新研究。由于 ccRCC 具有一些进化轨迹,我们可以使用进化方法选择患者的治疗和癌症预防策略。
105 并且也可根据 CC0 许可使用。 (未经同行评审认证)是作者/资助者。 本文是美国政府作品。 它不受 17 USC 版权的约束。 此预印本的版权持有者此版本于 2023 年 6 月 28 日发布。;https://doi.org/10.1101/2023.01.27.525958 doi:bioRxiv 预印本
人类 MHC 抗原被称为 HLA,因为它最初是在白细胞中描述的(人类白细胞抗原)。HLA 合成由位于人类第 6 条染色体短臂上的基因提供。这些基因中的三个 - HLA-A、HLA-B 和 HLA-C - 编码 MHC I 类蛋白。一些 HLA-D 基因座编码 II 类 MHC 蛋白(DP、DQ 和 DR)。III 基因座位于 I 和 II 基因座之间。编码补体的两个成分(C2 和 C4)的基因位于此基因座中。因此,MHC 分子主要分为两类。I 类 MHC 在所有核细胞中表达,II 类 MHC 主要在免疫活性细胞的表面表达。在整个人类群体中,没有具有相同 MHC 抗原的个体,换句话说,所有人的这些抗原都不同。但是,单卵双胞胎以及基因克隆是例外。因此,在组织移植时,需要考虑这些抗原的相容性(相对相容性)。MHC抗原是位于细胞膜上的糖蛋白。一些MHC片段与免疫球蛋白具有同源结构。
摘要:用于治疗癌症的抗肿瘤药物具有多种不同的作用机制,当它们联合使用时,可以有效抑制癌症的生长。联合疗法可以带来长期、持久的缓解甚至治愈;然而,很多时候,这些抗肿瘤药物会因为获得性耐药性 (ADR) 的产生而失去疗效。在这篇综述中,我们评估了阐明 STAT3 介导的抗癌治疗耐药机制的科学和医学文献。在此,我们发现至少有 24 种不同的抗肿瘤药物(标准毒性化疗药物、靶向激酶抑制剂、抗激素药物和单克隆抗体)利用 STAT3 信号通路作为产生治疗耐药性的机制之一。以 STAT3 为靶点,结合现有的抗肿瘤药物,可能被证明是一种成功的治疗策略,可以预防甚至克服标准和新型癌症疗法的 ADR。
105 并且也可根据 CC0 许可使用。 (未经同行评审认证)是作者/资助者。 本文是美国政府作品。 它不受 17 USC 版权的约束。 此预印本的版权持有者此版本于 2023 年 2 月 3 日发布。;https://doi.org/10.1101/2023.01.27.525958 doi:bioRxiv 预印本
105 并且也可根据 CC0 许可使用。 (未经同行评审认证)是作者/资助者。 本文是美国政府作品。 它不受 17 USC 版权的约束。 此预印本的版权持有者此版本于 2023 年 1 月 28 日发布。;https://doi.org/10.1101/2023.01.27.525958 doi:bioRxiv 预印本
