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基于虚拟现实的音乐注意力训练对获得性脑损伤的治疗：随机交叉试验方案
注意力训练是后天性脑损伤 (ABI) 患者康复的主要步骤。尽管有报道称主动音乐表演有助于神经和功能恢复，但由于方法论问题，其对 ABI 患者的疗效仍不确定。这项研究的目的是开发一种基于虚拟现实的音乐注意力训练 (VR-MAT)，该训练利用沉浸式环境中的视觉引导双侧击鼓来训练注意力和执行功能。我们还旨在通过小样本参与者（ABI 后 3-60 个月，N = 约 20 人）检查 VR-MAT 的可行性和有效性。参与者将被随机分配到候补名单对照组或音乐组，其中 VR-MAT 将在 4 周内每周进行五次（随机交叉设计）。VR-MAT 性能的评估将包括音乐反应的准确性和响应时间。将实施神经认知结果测量来量化注意力、工作记忆和执行功能的前后变化。此外，我们将采用功能性近红外光谱来探索音乐行为、神经认知功能和神经生理反应之间的关系。
住院癌症患者获得性长QT综合征-一项匹配病例对照研究
背景：我们最近的研究表明，许多患有获得性长 QT 综合征 (ALQTS) 的住院患者都是癌症患者。本研究旨在确定患有 ALQTS 的住院癌症患者的风险因素和结果。方法：我们对 2013 年 9 月至 2016 年 4 月期间住院的 10,180 名癌症患者进行了匹配病例对照研究。其中，150 名被定义为患有严重 ALQTS 且 QT 间期明显延长 (QTc ≥ 500 ms) 的患者与 293 名年龄、性别和癌症类型匹配的对照者 (非 ALQTS) 进行了比较。以死亡为终点，随访时间长达 2 年。进行了 Cox 回归和 Kaplan-Meier 生存分析，以评估特定临床变量对全因死亡率的影响。进行了多变量逻辑回归以计算 QT 延长的各种预测因子的优势比 (OR)。
基于计算机的认知干预对获得性脑损伤的影响：随机对照试验的系统评价和荟萃分析
获得性脑损伤 (ABI) 会导致注意力、记忆力、执行功能和处理速度下降。大约 50%–60% 的创伤性脑损伤 (TBI) 患者表现出记忆力和注意力问题，30% 的患者在日常生活活动中需要帮助[1]。另一方面，70%–96% 的中风患者不同程度地有认知障碍[2]。这些缺陷可能导致功能独立性的丧失[3]和残疾[4]。ABI 是全球的主要健康负担。据估计，欧洲中风和 TBI 的费用为 971 亿欧元[5]，美国为 2210 亿美元[6]。认知干预是指提供的神经心理干预措施，旨在康复、恢复或补偿 ABI 后的神经认知障碍。多年来，人们对认知康复的兴趣日益浓厚[7]，在寻找针对 ABI 患者的循证干预措施[8]方面，人们付出了相当大的努力。基于计算机的认知干预可能是康复神经认知障碍的重要工具。理论上，基于计算机的认知干预可以敏感地了解用户的表现，并实时调整难度级别或任务的性质。此外，它们比传统的认知干预更具优势，可以实现干预的标准化，并向用户和专业人员提供绩效数据，这有助于根据患者的需求调整干预。基于计算机的认知干预通常基于不同认知领域的直接认知训练。认知干预可以是多领域的，也可以是单领域的。多领域干预在整个干预期间针对几个不同的认知领域（例如记忆、执行功能和工作记忆）。另一方面，单领域干预侧重于整个过程中对单个认知领域的训练。一些计算机干预措施可由患者独自进行，也可由治疗师协助进行。为了提高患者在完成特定任务时的表现，计算机程序还可与其他补偿技术（如策略训练）结合使用。一些荟萃分析探讨了计算机认知干预措施对痴呆症 [ 9 ， 10 ]、轻度认知障碍 (MCI) [ 11 ] 和健康人群 [ 12 ] 的疗效。虽然这些研究中纳入的试验存在可以改进的方法学问题，但它们总体上对认知有微小的积极影响。先前对轻度创伤性脑损伤 [ 13 ]、中风 [ 14 ] 和 ABI [ 15 ] 人群的系统评价表明，计算机认知干预措施可能是有效的，尽管目前可用的证据薄弱且方法学有缺陷。到目前为止，目前尚未对基于计算机的 ABI 认知干预进行荟萃分析。因此，本研究的目的是系统地回顾和荟萃分析研究计算机化认知干预在不同认知领域对 ABI 的影响的随机对照试验 (RCT)。
揭示结直肠癌对抗 EGFR 疗法的获得性耐药性：一条漫长而曲折的道路
获得性耐药性的出现限制了抗 EGFR 疗法西妥昔单抗和帕尼单抗在转移性结直肠癌中的疗效。在过去十年中，临床前和临床队列研究发现了基因组变异，这些变异赋予 EGFR 阻断下的肿瘤细胞选择性优势，主要是下游 RAS-MEK 信号的重新激活和 EGFR 胞外域 (EGFR-ECD) 的突变。液体活检 (ctDNA 基因分型) 已成为一种极佳的工具，可轻松监测患者血液中基因组变异耐药性的动态，并选择患者再次接受抗 EGFR 疗法。因此，多项临床试验表明，使用 ctDNA 对基因组选择的患者再次接受抗 EGFR 疗法具有临床益处。然而，除了基因组学之外，抗药性的其他机制（主要与肿瘤微环境有关）已被揭示，特别是与接受化疗为基础的多药一线治疗的患者有关。本综述探讨了介导对抗 EGFR 疗法的继发性抗药性的多方面机制的复杂性以及规避获得性抗药性的潜在治疗策略。
口服生物可利用的 mSWI/SNF ATPase 降解剂的开发和前列腺癌的获得性耐药机制
2 美国密歇根州安娜堡密歇根大学病理学系 3 中国湖南省长沙市中南大学湘雅医院泌尿外科 4 美国密歇根州安娜堡密歇根大学医学科学家培训项目 5 美国密歇根州安娜堡密歇根大学细胞与分子生物学项目 6 美国密歇根州安娜堡密歇根大学罗格尔癌症中心 7 美国密歇根州安娜堡密歇根大学公共卫生学院生物统计学系 8 美国密歇根州安娜堡密歇根大学霍华德休斯医学研究所 9 印度班加罗尔 Aurigene Oncology Limited 10 美国密歇根州安娜堡密歇根大学分子与整合生理学系 11 美国密歇根州安娜堡密歇根大学内科系、胃肠病学分部
HM和HCT患者的社区获得性呼吸道病毒（CARV）感染2024年（2019年建议更新）
Epidemiological Criteria • Epidemiological link by human-to-human transmission • CARV activity in the community AND • Unprotected contact out of hospital • Unprotected contact in hospital with visitor, other patient, or health care provider (HCP) *best evidence to account for symtoms and signs, if other (co-existing) etiologies unlikely/ruled out, without more invasive diagnostic procedures
帮助患有痴呆症或获得性认知障碍的人执行多步骤日常任务的技术选择：范围审查
摘要目的——本文旨在回顾评估基于技术的提示系统的研究，这些提示系统用于支持患有痴呆症或获得性认知障碍的参与者完成多步骤日常任务。设计/方法/方法——通过搜索四个电子数据库（即 PubMed、PsycINFO、Web of Science 和电气电子工程师协会）进行了范围界定审查，以确定符合条件的研究。结果——搜索涵盖了 2010 年至 2020 年期间，共发现 1,311 篇文章，其中 30 篇被纳入审查。这些文章评估了六种不同类型的提示系统：情境感知、自动计算机提示、情境感知、中介计算机提示、遥控机器人提示、自操作增强现实提示、自操作计算机或平板电脑提示以及基于时间（预设）的计算机、平板电脑或智能手机提示。原创性/价值——技术辅助提示可以帮助患有痴呆症或后天认知障碍的人执行相关的多步骤日常任务，这一点越来越重要。本评论概述了可用的不同提示选项及其在日常环境中应用的准备程度。
实践 9 获得性（特异性）免疫及其类型。抗原及其类型。微生物细胞的抗原结构。免疫系统的概念。
人类 MHC 抗原被称为 HLA，因为它最初是在白细胞中描述的（人类白细胞抗原）。HLA 合成由位于人类第 6 条染色体短臂上的基因提供。这些基因中的三个 - HLA-A、HLA-B 和 HLA-C - 编码 MHC I 类蛋白。一些 HLA-D 基因座编码 II 类 MHC 蛋白（DP、DQ 和 DR）。III 基因座位于 I 和 II 基因座之间。编码补体的两个成分（C2 和 C4）的基因位于此基因座中。因此，MHC 分子主要分为两类。I 类 MHC 在所有核细胞中表达，II 类 MHC 主要在免疫活性细胞的表面表达。在整个人类群体中，没有具有相同 MHC 抗原的个体，换句话说，所有人的这些抗原都不同。但是，单卵双胞胎以及基因克隆是例外。因此，在组织移植时，需要考虑这些抗原的相容性（相对相容性）。MHC抗原是位于细胞膜上的糖蛋白。一些MHC片段与免疫球蛋白具有同源结构。
癌症耐药性：机制和模型
使用 CRISPR-Cas9 基因编辑技术将关键突变引入疾病相关细胞系。这些新型细胞系克服了使用传统渐进式药物选择方法开发的耐药癌症模型的几个缺点。这些缺点包括细胞系异质性、相关基因型的不稳定性、需要持续的药物压力来维持细胞系，以及缺乏对新开发的疗法的获得性耐药模型。获得性耐药的一个显著例子是黑色素瘤患者对 BRAF 抑制剂治疗产生耐药性。ATCC 科学家使用 CRISPR-Cas9 基因编辑技术将与获得性 BRAF 抑制剂耐药性相关的特定点突变直接引入
使用 CRISPR/Cas9 对亨廷顿氏病中的功能获得性突变进行等位基因特异性沉默
简介亨廷顿舞蹈症 (HD) 是由亨廷顿基因 ( HTT) 第一个外显子上的 CAG 三核苷酸重复序列扩增引起的 (1)。CAG 重复序列大于 35 会导致患者出现特征性运动症状，且发病年龄与重复序列长度呈负相关 (2)。总体而言，CAG 重复序列扩增的大小以完全显性方式解释了约 60% 的发病年龄差异 (3)，而无法解释的差异与各种基因位点有关 (4, 5)。这表明，亨廷顿舞蹈症的发病率主要由 CAG 重复序列的大小决定，并受其他基因的进一步影响 (5)。尽管亨廷顿舞蹈症的病因已被人们所知 25 多年 (1)，但尚未开发出有效的治疗方法，这可能是因为亨廷顿舞蹈症的潜在疾病生物学原理复杂。