摘要本文审查的这篇文章探讨了大麻二酚(CBD)在焦虑和抑郁症治疗中的使用。分析CBD动作机制,临床证据,有效性,安全性和调节。焦虑和抑郁是常见的疾病,CBD脱颖而出是一种可能的疗法。CBD在内甲甲酰胺类系统和血清素能系统中运行。临床研究表明,社交焦虑和抗抑郁作用的减少。但是,研究仍然是初步的,有效性可能会有所不同。CBD具有有利的安全性,但可能会引起光副作用。国家之间的规定有所不同,必须了解当地法律。关键词:CBD,焦虑,抑郁,大麻二酚,治疗,书目审查,作用机制,临床证据,安全性,调节。
已显示出多种现有的抗抑郁治疗可有效地降低强制游泳测试中的固定性,通常是那些依赖于血清素能或去甲肾上腺素能系统的活动的人[有关摘要,请参见13。然而,一些抗精神病药[14]和抗焦虑药[15]也已被证明会降低该测试中的固定性,这表明误报是该测定法是一种风险。这是对使用强制游泳测试确定的许多推定治疗方法的补充,仅在临床试验中没有任何作用[16,17]。这导致了一些质疑其检测潜在的新型治疗方法的能力,这些方法与更传统的抗抑郁药的作用方式不同[17]。是一种新型的临床有效治疗方法,发现在强制游泳测试中无效,这是一个假阴性结果,这将进一步损害其预测有效性的案例。
简介 在精神病学领域,三环类抗抑郁药被广泛用于治疗各种疾病,尤其用于治疗临床抑郁症 [1–3]。在大多数情况下,这些药物的主要目的是抑制突触前区域对去甲肾上腺素或血清素的吸收。然而,这些药物的效力各不相同,而且往往会引起不良的副作用。尽管有更新、更安全的替代品,但三环类抗抑郁药仍然被用作处方药,因为它们成本较低,而且是一类最突出的抗抑郁药。尽管还有其他选择,情况仍然如此。三环原子构成三环抗抑郁药的分子结构,这些药物的名称由此而来 [4–7]。在大多数情况下,核心环由七个原子组成,侧链由 N-烷基甲胺或 N-烷基二甲胺组成。丙咪嗪、地昔帕明、氯米帕明、阿米替林、去甲替林、多塞平和曲米帕明等药物是常用的三环类抗抑郁药的例子[8-10]。
a:GAD的生物学基础尚未完全理解,但是人们认为羟色胺的神经传递中的干扰起着作用(Strawn等,2018)。血清素能神经元集中在与焦虑相关的大脑区域,研究发现,GAD患者的5-羟色胺代谢产物的水平较低。一项早期研究表明,通过给予5-羟色胺受体激动剂来加剧焦虑症状(Germine等,1992)。SSRI与高羟色胺转运蛋白的高亲和力结合,抑制5-羟色胺的再摄取到释放神经元中,从而允许5-羟色胺分子保留在突触中,并在更长的时间内施加其作用。SSRI的治疗作用是由大脑中的长期神经化学适应导致5-羟色胺介导的神经传递的增加而产生的(Strawn等,2018)。边缘区域中5-羟色胺受体的脱敏可能是SSRIS的抗焦虑作用的原因(Gordon&Hen,2004)。
对于正在服用可增强血管加压素作用的药物的患者,建议谨慎使用 5% 葡萄糖静脉输液。以下药物可增强血管加压素作用,导致肾脏电解质自由水排泄减少,并可能增加静脉输液治疗后发生低钠血症的风险(参见第 4.4 和 4.8 节): 刺激血管加压素释放的药物,如氯磺丙脲、氯贝丁酯、卡马西平、长春新碱、选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI)、3.4-亚甲二氧基-N-甲基苯丙胺、异环磷酰胺、抗精神病药、阿片类药物。 增强血管加压素作用的药物,如氯磺丙脲、非甾体抗炎药 (NSAIDS)、环磷酰胺。 加压素类似物,如去氨加压素、催产素、加压素、特利加压素。
第 28 届年度计算神经科学会议 CNS ∗ 2019 于 2019 年 7 月 13 日至 17 日在巴塞罗那举行。会议涵盖了各种各样的研究主题,欢迎来自世界各地的参与者,主题演讲包括 Ed Bullmore 教授的“大脑网络、青少年和精神分裂症”,Kenji Doya 教授的“心理模拟的神经回路”,Maria Sanchez-Vives 教授的“一个网络,多种状态:改变大脑皮层的兴奋性”,以及 Ila Fiete 教授的“灵活记忆和导航的神经回路”。本研究主题“计算神经科学进展”包含会议上介绍和讨论的一些前沿计算神经科学研究。与 CNS ∗ 2019 一样,本研究主题中的文章反映了计算神经科学研究的多样性和丰富性,从亚细胞尺度扩展到网络、从生物细节扩展到计算机技术、从计算方法扩展到大脑理论。在亚神经元层面,在“ROOTS:一种生成生物学上真实的皮质轴突的算法及其在电化学建模中的应用”中,Bingham 等人开发了用于构建更精确计算模型的计算方法,扩展了生成方法生成高度分支的皮质轴突末端树突的神经元形态的能力。在类似的领域,在“血清素轴突作为分数布朗运动路径:对区域密度自组织的洞察”中,Janušonis 等人描述了基于反射分数布朗运动的计算模型如何生成稳态分布,以近似于实验观察到的物理脑切片中的血清素纤维分布。 Gontier 和 Pfister 在《二项式突触的可识别性》一文中扩展了模型原理,引入了统计模型在实际中可识别的定义,并将这一概念应用于突触模型。Felton 等人在《评估 Ih 电导对模型锥体神经元中跨频耦合的影响》一文中分析了超极化激活混合阳离子电流 (Ih) 在跨频耦合动态现象中的作用。同样,Mergenthal 等人在《胆碱能调节 CA1 锥体细胞活动的计算模型》中提出了一种锥体细胞计算模型,其中包含前所未有的细节
血清素能迷幻的psilocybin引起的急性经历的各个方面可以预测多种精神疾病的症状缓解并改善健康参与者的幸福感,但是这些治疗作用是否立即立即产生,还是基于这种经验的记忆。为了研究这一点,我们在8位健康参与者中与柔软的苯二氮卓类咪达唑仑共同管理psilocybin(25 mg),并分析了给药日体验的主观质量和记忆。我们确定了一种咪达唑仑剂量,该剂量使有意识的迷幻体验在部分损害了体验时会发生。此外,咪达唑仑剂量和记忆力障碍往往会与psilocybin引起的显着性,洞察力和幸福感相关。这些数据表明记忆在psilocybin引起的治疗相关行为影响中的作用。由于咪达唑仑通过阻止皮质神经可塑性阻止记忆,因此它可能也有助于评估迷幻药对其治疗活性的促毒性特性的贡献。
氟西汀被广泛用于治疗抑郁症,作用于中枢神经系统,因此会影响非目标生物。本研究旨在调查环境相关氟西汀浓度(1 – 1000 ng/L)对斑马鱼发育的影响,评估胚胎毒性和行为、抗氧化防御、基因表达和幼体阶段的神经递质水平。研究发现,在早期发育过程中接触氟西汀能够加速暴露于 1、10 和 100 ng/L 的胚胎的孵化,减小暴露于 1000 ng/L 的幼体尺寸,并增加暴露于 10、100 和 1000 ng/L 的幼体的心率。行为障碍(惊吓反应减弱和幼虫运动活动增加)与单胺能系统的影响有关,通过关键基因(vmat2、mao、tph1a 和 th2)的下调检测出来。此外,血清素和多巴胺系统的神经化学物质水平改变(色氨酸和去甲肾上腺素水平升高)突出了早期的敏感性
在临床研究和临时性研究中,压力和精神疾病与孕产妇和后代微生物组的中断以及后代患有精神疾病的后代风险增加的压力和精神疾病与中后代的破坏是独立的。然而,微生物组在介导产前压力对后代行为的影响中的作用尚不清楚。虽然临床前研究确定了几种关键机制,但重点关注机制的临床研究是有限的。在这篇综述中,我们讨论了三种特定机制,通过这些机制,微生物组可以介导产前应力的影响:1)改变短链脂肪酸的产生; 2)TH17(T辅助17)的破坏细胞分化,导致母体和胎儿免疫激活; 3)肠道和微生物色氨酸代谢以及血清素能信号传导的扰动。最后,我们回顾了关注这些机制的现有临床文献,并强调需要进行其他机械临床研究,以更好地了解微生物组在产前压力中的作用。
摘要 在世界各地,健康老龄化和保护大脑健康一直是社会的主要目标。尽管各种环境影响威胁着人类健康,但科学界对健康保护和治疗的探索仍在继续。已知有许多与营养有关的因素会影响认知发展。最近,人们认为认知功能随年龄增长而下降的最重要原因是氧化应激增加和抗氧化剂水平下降。由于体内生理事件产生的自由基增加以及抗氧化系统清除自由基不足而引起的氧化损伤也与威胁大脑健康的疾病的病因有关。氧化应激随着年龄的增长而增加,并促进阿尔茨海默氏症和帕金森氏症等神经退行性疾病的发展。饮食与心理健康之间的关系如今更加广为人知,营养已成为精神疾病治疗的一部分。有助于优化心理表现的食物已成为“大脑食物”概念的基础。我们吃的食物会影响我们大脑的化学成分,并改变我们的情绪。大脑需要的能量是我们身体中其他细胞的两倍,而葡萄糖是大脑唯一可以直接使用的燃料。虽然葡萄糖控制大脑某些区域的动机,但果糖不会影响这些因素。因此,控制饮食中碳水化合物的数量和类型非常重要。缺乏欧米伽-3脂肪酸会导致各种精神障碍的风险增加,包括注意力缺陷障碍、阅读障碍、痴呆、抑郁症、躁郁症和精神分裂症。氨基酸之一的色氨酸是血清素的前体,饮食中色氨酸的摄入可能会影响大脑中血清素的水平。由于巧克力中含有氨基酸色氨酸,因此食用后会增加幸福感。同时,可可豆中含有单宁、儿茶素和生物碱可可碱以及咖啡因,它们对我们的大脑和情绪有不同的影响。据说,与线粒体活动相关的具有抗氧化能力的各种微量营养素也会影响认知功能。叶酸补充剂单独或与其他 B 族维生素结合已被证明可有效预防衰老过程中的认知衰退和痴呆症,并增强抗抑郁药的效果。α-硫辛酸存在于各种食物中,是一种对维持线粒体能量稳态很重要的辅酶。维生素 E 缺乏也与老年人的记忆力表现呈负相关。此外,饮用含咖啡因的咖啡被发现可降低痴呆症的发病率,尤其是帕金森病。因此,适当的营养对于提高我们的智力、注意力和记忆力至关重要。然而,食物和营养素必须一起食用才能调节大脑和认知功能。关键词:大脑、食物、神经退行性疾病