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性质 性质 性质 性质 性质 值 值 值 值 值 备注 备注 备注 备注 备注 • 方法 方法 方法 方法 方法 pH值 pH值 pH值 pH值 pH值 无资料 未知 熔点 / 凝固点 熔点 / 凝固点 熔点 / 凝固点 熔点 / 凝固点 熔点 / 凝固点 无资料 未知 初沸点和沸程 初沸点和沸程 初沸点和沸程 初沸点和沸程 初沸点和沸程 无资料 未知 闪点 闪点 闪点 闪点 闪点 无资料 未知 蒸发速率 蒸发速率 蒸发速率 蒸发速率 蒸发速率 无资料 未知 易燃性(固体, 气体) 易燃性(固体, 气体) 易燃性(固体, 气体) 易燃性(固体, 气体) 易燃性(固体, 气体) 无资料 未知 空气中的燃烧极限 空气中的燃烧极限 空气中的燃烧极限 空气中的燃烧极限 空气中的燃烧极限 未知 燃烧或爆炸上限 燃烧或爆炸上限 燃烧或爆炸上限 燃烧或爆炸上限 燃烧或爆炸上限 无资料 燃烧或爆炸下限 燃烧或爆炸下限 燃烧或爆炸下限 燃烧或爆炸下限 燃烧或爆炸下限 无资料 蒸气压 蒸气压 蒸气压 蒸气压 蒸气压 无资料 未知 蒸气密度 蒸气密度 蒸气密度 蒸气密度 蒸气密度 无资料 未知 相对密度 相对密度 相对密度 相对密度 相对密度 无资料 未知 水溶性 水溶性 水溶性 水溶性 水溶性 无资料 未知 溶解度 溶解度 溶解度 溶解度 溶解度 无资料 未知 分配系数 分配系数 分配系数 分配系数 分配系数 无资料 未知 自燃温度 自燃温度 自燃温度 自燃温度 自燃温度 392.8 °C 分解温度 分解温度 分解温度 分解温度 分解温度 无资料 未知 运动粘度 运动粘度 运动粘度 运动粘度 运动粘度 无资料 未知 动力粘度 动力粘度 动力粘度 动力粘度 动力粘度 无资料
主要的文献参考和用于编译SDS毒物和疾病注册机构(ATSDR)的数据来源危险物质数据库国际化学信息数据库(IUCLID)国家技术与评估研究所(NITE)澳大利亚国家工业化学化学通知和评估计划(NICNAS)NIOSH(国家职业安全与健康研究所国家医学研究所)经济合作环境,健康与安全出版物组织经济合作与开发组织的数据库(CCID)组织高产量化学批量化学计划组织的经济合作和发展筛查信息数据集
匹配将凝胶放在舞台上的位置。选择“开始扫描”。完成扫描后,打开多列软件并打开图像。选择文件 - 导出并将图像保存为“灰色的原始图像”和“ color.tiff”的“原始图像”。关闭两个程序(选择返回,然后关闭FLA-7001程序)。除去凝胶,并用水和乙醇擦拭植物,仅用kimcare湿巾擦拭。将舞台返回其封面和注销计算机。4)存储缓冲液含有高浓度的甘油,因此添加了总存储缓冲
(未通过同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年9月29日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.09.27.615478 doi:Biorxiv Preprint
摘要:使用靶向嵌合体(Protac)和分子胶水降解的靶向蛋白质降解(TPD)已成为一种强大的治疗方式,以消除从细胞中消除引起疾病的蛋白质。protac和分子胶降解器分别采用异性功能或单个小分子,以化学诱导靶蛋白与E3泛素连接酶的近端降低并通过蛋白酶体泛素化并降低特异性蛋白质。虽然TPD是扩展可毒蛋白质组的有吸引力的治疗策略,但人类基因组编码的> 600 E3连接酶中仅相对较少的E3连接酶已被小分子用于TPD应用。在这里,我们回顾了迄今为止已成功利用TPD的现有E3连接酶,并讨论了启用化学蛋白质组学的共价筛选策略,以发现新的E3连接酶招聘人员。我们还提供了数百种E3连接酶内反应性半胱氨酸的化学蛋白质图图,该图可能代表了可能在药理上询问的潜在可韧带位点,以发现其他E3连接酶招聘器。
通过 PROTAC(蛋白水解靶向嵌合体)和分子胶小分子进行靶向蛋白质降解 (TPD) 是一种新兴的治疗策略。为了扩大可用于 TPD 的 E3 连接酶名单,我们描述了靶向 E3 连接酶 KLHDC2 的小分子配体的发现和生化表征。此外,我们将这些 KLHDC2 靶向配体功能化为基于 KLHDC2 的 BET 家族和 AR PROTAC 降解剂,并展示了 KLHDC2 依赖的靶蛋白降解。此外,我们还深入了解了 KLHDC2 E3 连接酶复合物的组装。通过生化结合研究、X 射线晶体学和低温电子显微镜,我们表明 KLHDC2 E3 连接酶组装成通过其自身 C 末端结合在一起的动态四聚体,并且该组装可以通过底物和配体的结合进行调节。
摘要:E3泛素连接酶在植物免疫中起重要作用,但以前尚未研究它们在大豆中的作用。在这里,我们使用了豆荚病毒病毒(BPMV)介导的病毒诱导的基因沉默(VIGS)来研究大豆中GM Saul1(衰老相关的E3泛素连接酶1)同源物的功能。同时同时沉默了两个密切相关的SAUL1同源物时,大豆植物显示出自动免疫表型,这些表型显着缓解了高温,这表明GM Saul1a/1b可能会受到R蛋白的保护。有趣的是,沉默的GMSAUL1A/1B导致GM MPK6的激活降低,但GM MPK3的激活增加而响应于GMMPK22,这表明GM MPK3的激活很可能导致GM Saul1a/1b-Sbiled植物中观察到的激活免疫。此外,我们提供了GM Saul1a是一个振奋的E3连接酶的证据。共同表明,GM Saul1在调节大豆的细胞死亡和免疫力中起负面作用。
摘要:通过激活诸如MAP激酶和NF-κB信号途径等细胞内信号传导途径的激活,类似Toll样受体(TLR)诱导先天免疫反应,并在针对细菌或病毒感染的宿主防御中起重要作用。同时,TLR信号的过度激活导致各种炎症性疾病,包括自身免疫性疾病。TLR信号传导以平衡最佳免疫反应和炎症。但是,其平衡机制尚未完全理解。在这项研究中,我们将E3泛素连接酶lincr/ neurl3识别为TLR信号传导的关键调节剂。在有效的细胞中,因激动剂诱导的TLR3,TLR4和TLR5引起的JNK和p38 MAPK的持续激活显然被减弱。与这些观察结果一致,TLR诱导的一系列炎性细胞因子的产生显着减弱,这表明LINCR通过促进JNK和P38的激活来积极调节先天免疫反应。有趣的是,我们进一步的机械研究确定了MAP激酶的负调节剂MAPK磷酸酶-1(MKP1),是LINCR的泛素化靶标。因此,我们的结果表明,通过平衡LINCR(阳性调节剂)和MKP1(阴性调节器),TLR可以激活MAP激酶途径,这可能有助于诱导最佳免疫反应。
3. 对于粘性末端,在 16°C 下孵育过夜或室温下孵育 10 分钟。 4. 对于平末端或单碱基突出端,在 16°C 下孵育过夜或室温下孵育 2 小时(或者,高温孵育)