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©2024 DTCC。保留所有权利。DTCC，DTCC（风格化）和金融市场。 向前。 是存款信托与清算公司DTCC的注册和未注册的商标。 本文所述的服务是由DTCC Solutions（UK）Ltd的“ DTCC”品牌提供的，这是存款信托与清算公司（“ DTCC”）的分支机构。 DTCC本身不提供此类服务。 这些分支机构中的每一个都是一个独立的法律实体，但遵守该实体运营的特定国家或国家的法律和法规。 请访问www.dtcc.com，以获取有关DTCC，其分支机构及其提供的服务的更多信息。DTCC，DTCC（风格化）和金融市场。向前。是存款信托与清算公司DTCC的注册和未注册的商标。本文所述的服务是由DTCC Solutions（UK）Ltd的“ DTCC”品牌提供的，这是存款信托与清算公司（“ DTCC”）的分支机构。DTCC本身不提供此类服务。这些分支机构中的每一个都是一个独立的法律实体，但遵守该实体运营的特定国家或国家的法律和法规。请访问www.dtcc.com，以获取有关DTCC，其分支机构及其提供的服务的更多信息。
参数时间自动机的重写逻辑语义和符号分析
本文介绍了参数时间自动机 (PTA) 的重写逻辑语义，并表明使用 Maude-with-SMT 的符号可达性分析对于 PTA 可达性问题是合理且完整的。然后，我们改进了标准的 Maude-with-SMT 可达性分析，以便当 PTA 的符号状态空间有限时，分析终止。我们展示了如何使用我们的方法合成参数，并将其性能与最先进的 PTA 工具 Imitator 进行比较。实际贡献有两个方面：为 PTA 提供新的分析方法（例如，允许查询中具有更一般的状态属性并支持与用户定义的执行策略相结合的可达性分析，而 Imitator 不支持这些方法），并为实时重写理论开发符号分析方法。
遗传剪刀：一种重写生命守则的工具
因为该基因工具非常易于使用，因此现在在基础研究中广泛使用。它用于改变细胞和实验动物的DNA，以了解不同的基因的功能和相互作用，例如在疾病过程中。遗传剪刀也已成为植物育种的标准工具。研究人员先前使用的修改植物基因组的方法通常需要添加基因以进行抗生素耐药性。种植农作物时，这种抗生素耐药性蔓延到周围的微生物中。多亏了遗传剪刀，研究人员不再需要使用这些较旧的方法，因为它们现在可以对基因组进行非常精确的更改。除其他外，它们已经编辑了使水稻从土壤中吸收重金属的基因，从而改善了镉和砷含量较低的水稻品种。研究人员还开发了在温暖的气候下更好地承受干旱的农作物，并抵抗昆虫和害虫，否则必须处理使用农药。
基于个性化搜索的对话式人工智能查询重写系统
查询重写（QR）是对话式 AI 系统中一个新兴的组件，可以减少用户失误。用户失误的原因多种多样，例如口语对话系统中的错误、用户的口误或语言缩写。许多用户失误源于个性化因素，例如用户的说话模式、方言或偏好。在这项工作中，我们提出了一个基于搜索的个性化 QR 框架，专注于自动减少用户失误。我们为每个用户建立一个个性化索引，其中包含不同的亲和力层，以反映对话式 AI 中每个用户的个人偏好。我们的个性化 QR 系统包含检索层和排名层。在基于用户反馈的学习支持下，训练我们的模型不需要手动注释数据。在个性化测试集上的实验表明，我们的个性化 QR 系统能够利用语音和语义输入来纠正系统错误和用户错误。
重写您的数据策略，以利用过去两年的数字投资
为什么如此庞大的数据量如此重要？在定制化成为常态而非例外的世界中，数据是企业了解客户并满足其需求的门户。更重要的是，从数据中获得的洞察力可以帮助这些公司制定新的市场进入策略，发现新的收入来源并从竞争对手手中夺取市场份额。技术、媒体和电信 (TMT) 行业处于数据创建的最前沿，因此可以获取大量数据。然而，可用性并不等于实现机会。大多数 TMT 公司尚未充分利用数据带来的机会，因为只有 29% 的公司大规模采用了全面的数据策略。同时，超过 70% 的 TMT 公司认为有效和广泛的数据使用可能会从根本上改变商业模式。
小鼠基因组重写和三个重要疾病基因座的定制
基因工程小鼠模型 (GEMM) 有助于我们了解人类病理并开发新疗法，但在小鼠身上忠实地重现人类疾病却具有挑战性。基因组学的进展凸显了非编码调控基因组序列的重要性，这些序列控制着许多人类疾病的时空基因表达模式和剪接 1,2 。包括需要大规模基因组工程的调控大范围基因组区域应该可以提高疾病建模的质量。现有方法限制了 DNA 传递的大小和效率，阻碍了我们称之为基因组重写和定制 GEMM（GREAT-GEMM）的高度信息模型的常规创建。在这里，我们描述了 8 哺乳动物逐步切换抗生素抗性标记以进行整合 9 (mSwAP-In)，这是一种在小鼠胚胎干细胞中进行高效基因组重写的方法。我们展示了使用 mSwAP-In 对定制的 Trp53 基因座进行多达 115)kb 的迭代基因组重写，以及使用 116)kb 和 180)kb 人类 ACE2 基因座对小鼠进行人源化。ACE2 模型重现了人类 ACE2 的表达模式和剪接，值得注意的是，与现有的 K18-hACE2 模型相比，在受到 SARS-CoV-2 攻击时表现出的症状较轻，因此代表了一种更像人类的感染模型。最后，我们通过在 ACE2 GREAT-GEMM 中对小鼠 Tmprss2 进行双等位基因人源化，展示了连续基因组写入，突出了 mSwAP-In 在基因组写入方面的多功能性。
重写调节性DNA以剖析和重编程基因表达
1美国加利福尼亚州斯坦福大学医学院，美国加利福尼亚州斯坦福大学2基础科学与工程倡议，斯坦福儿童健康，贝蒂·艾琳·摩尔·摩尔儿童心脏中心，美国加利福尼亚州斯坦福，美国加利福尼亚州斯坦福大学3卡利科人生活科学，南旧金山，加利福尼亚州南旧金山，加利福尼亚州，加利福尼亚州，加利福尼亚州，美国4号计算机科学系，美国斯坦福大学。麻省理工学院和哈佛研究所，美国马萨诸塞州剑桥市6基因法规天文台，麻省理工学院和哈佛大学，马萨诸塞州剑桥，美国7 7号麻省理工学院和哈佛大学，马萨诸塞州剑桥大学，美国，美国剑桥8次地址：美国马萨诸塞州剑桥，马萨诸塞州剑桥市，美国，美国9号，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州，美国摩托学，美国10号。美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学的心血管研究所 *同等贡献。任何作者都可以首先列出。摘要：增强子和启动子内的调节DNA序列结合转录因子与编码基因表达的细胞类型特异性模式。但是，此类DNA序列的调节效应和可编程性仍然难以映射或预测，因为我们缺乏可扩展的方法来精确编辑调节性DNA并量化内源基因组环境中的效果。在这里，我们提出了一种方法，可以通过将合并的CRISPR Prime编辑与RNA荧光原位杂交和细胞分选（变体流鱼）相结合，来衡量数百种设计的DNA序列变体对基因表达的定量效应。我们将这种方法应用于在两个免疫细胞系中PPIF的增强子和PPIF启动子中的调节DNA序列。672变体类型对，我们识别影响PPIF表达的497。这些变体似乎通过多种机制作用，包括破坏或优化现有的转录因子结合位点以及创建从头站点。破坏单个内源性转录因子结合位点通常会导致表达变化很大（增强子的–40％，启动子中的–50％）。相同的变体通常在细胞类型和状态上具有不同的影响，表明了高度可调的调节景观。我们使用这些数据来基准基于基因调节的基于序列的预测模型的性能，并发现某些类型的变体无法通过现有模型准确预测。最后，我们在计算上设计了185个小序列变体（<10 bp），并优化它们以对硅中表达的特定影响。这些合理设计的编辑中有84％显示出预期的效果方向，有些对表达产生了巨大影响（–100％至 +202％）。变体 - 流鱼因此提供了一种强大的工具，可以绘制变异和转录因子结合位点对基因表达，测试和改善基因调控的计算模型以及重编程调节DNA的影响。
e-syn：通过技术意识到的逻辑综合成本功能重写
逻辑合成在数字设计流中起着至关重要的作用。它对电路实现的最终结果质量（QOR）具有决定性的影响。但是，现有的多级逻辑优化算法通常采用一系列局部优化步骤采用贪婪的方法。每个步骤将电路分为小块（例如，可行的切割），并分别对单个零件进行增量更改。这些本地优化步骤可能会限制勘探空间，并可能错过重大改进的机会。为了解决限制，本文提出了在逻辑合成中使用电子图像。新的工作流（名为e-Syn）利用良好的电子支柱基础架构有效地执行逻辑重写。它探讨了一套等效的布尔表示，同时允许技术意识到的成本功能更好地支持面向延迟和面积的逻辑合成。在广泛的基准设计上进行的实验表明，与常用的基于AIG的逻辑合成流相比，我们提出的逻辑选择方法达到了更广泛的设计空间。它可以在平均年龄15.29％的延迟延迟延迟延迟延迟，以节省面积为导向的合成的6.42％面积。
对话式人工智能中基于搜索的自学习查询重写系统
查询重写 (QR) 是一种越来越重要的技术，可用于减少对话式 AI 系统中的用户摩擦。用户摩擦是由各种原因造成的，包括自动语音识别 (ASR)、自然语言理解 (NLU)、实体解析 (ER) 组件中的错误或用户的口误。在这项工作中，我们提出了一个基于搜索的自学习 QR 框架：基于用户反馈搜索的查询重写系统 (UFS-QR)，该系统专注于自动减少大规模对话式 AI 代理的用户摩擦。所提出的搜索引擎在全球用户和个人用户级别上运行，将语义嵌入、NLU 输出、查询流行度和估计的摩擦统计数据用于检索和排名过程。为了构建索引并训练检索/排名模型，我们采用了一种基于自学习的方法，利用从用户历史交互中学习到的隐式反馈。我们通过对 Amazon Alexa 用户流量进行离线和在线 A/B 实验，证明了在没有任何注释数据的情况下训练的 UFS-QR 系统的有效性。据我们所知，这是第一个部署的自学习和基于搜索的二维码系统，用于对话式人工智能中自动减少摩擦的一般任务。
重写线粒体疾病中的核表观遗传脚本作为异质体控制策略
摘要 线粒体疾病是由核或线粒体 DNA (mtDNA) 突变引起的，目前的治疗选择有限。对于 mtDNA 突变，降低突变型与野生型 mtDNA 比率（异质体转移）是一种有希望的治疗选择，尽管目前的方法面临重大挑战。先前的研究表明，严重的线粒体功能障碍会触发适应性核表观遗传反应，其特征是 DNA 甲基化发生变化，当线粒体损伤不明显时，这种反应不会发生或不那么重要。基于此，我们假设针对核 DNA 甲基化可以选择性地损害具有高水平突变 mtDNA 的细胞，有利于具有较低突变负荷的细胞，从而减少整体异质体。使用在不同异质体水平下含有两种致病 mtDNA 突变（m.13513G>A 和 m.8344A>G）的细胞杂种模型，我们发现突变类型和负荷都会明显影响核 DNA 甲基化组。我们发现这种甲基化模式对于高异质体细胞的存活至关重要，但对于低异质体细胞则不然。因此，通过使用 FDA 批准的 DNA 甲基化抑制剂破坏这种表观遗传编程，我们成功选择性地影响高异质体细胞杂种并减少异质体。这些发现在培养细胞和体内异种移植模型中均得到验证。我们的研究揭示了核 DNA 甲基化在调节线粒体异质体背景下的细胞存活方面以前未被认识到的作用。这一见解不仅加深了我们对线粒体-核相互作用的理解，而且还引入了表观遗传调节作为线粒体疾病的一种可能治疗途径。引言