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World File Search System链断裂
DNA双链断裂修复途径的选择与调控
图 1 DSB 修复途径总览 .DSB 发生后 , Ku70-80 会最先结合上来 , 如果不发生末端切除 , 会继而招募 DNA-PKcs, ligase IV, XRCC4 等 cNHEJ 核心因子介导 cHNEJ 修复途径 .如果末端发生 MRN-CtIP 介导的末端切除 , 则会产生 ssDNA 抑制 cNHEJ 修复途 径 .短程切除和长程切除产生的 ssDNA 可以通过链内退火进行修复 , 分别被称为 alt-EJ 和 SSA.长距离切除产生的 ssDNA 也可以 在 BRCA2-PALB2-BRCA1 复合体的帮助下和 RAD51 形成核蛋白纤维 , 进行同源找寻和连入侵过程 , 从而进入 HR 修复途径 .HR 途径又可以分为 BIR, SDSA 和 DSBR Figure 1 Overview of DSB repair pathways.The broken ends are first recognized and bound by Ku70-80.Without end resection, other cNHEJ core factors, such as DNA-PKcs, ligase IV, XRCC4, would be recruited to DSBs to mediate cNHEJ pathway.When MRN-CtIP-mediated resection occurs, the generated ssDNA will inhibit cNHEJ pathway.ssDNA from short-range and long-range resection can anneal in-strand to resolve the damages, termed Alt-EJ and SSA, respectively.ssDNA from long-range resection can also be bound by RAD51 to form nucleoprotein filament under the help of BRCA2-PALB2-BRCA1 complex.Nucleoprotein filament carry out homologous searching and strand invasion, promoting HR pathway.The HR pathway could be divided into BIR, SDSA and DSBR
全球食品供应链断裂。以下是一些...
3 https://www.researchgate.net/profile/Carlo-Cafiero/publication/320882959_Food_security_measurement_in_a_global_context_The_Food_Insecurity_Experie nce_Scale/links/5a0572e6aca2726b4c779a9c/Food-security-measurement-in-a-global-context-The-Food-Insecurity-Experience-Scale.pdf 4 https://www.actionagainsthunger.org/the-hunger-crisis/world-hunger-facts/ 5 https://uniteforsight.org/hunger/module1 6 https://www.un.org/esa/socdev/egms/docs/2015/sd-agenda2030/Kakwani-Paper.pdf 7 https://www.worldvision.org/hunger-news-stories/world-hunger-facts 8 https://www.wilsoncenter.org/blog-post/forty-percent-world-food-programs-wheat-supplies-come- ukraine#:~:text=and%20AgricultureUkraine-，世界粮食计划署 (World%20Food%20Program) 的 40% 小麦供应量抵达乌克兰，等待出口。
DNA双链断裂修复的新方面
摘要：放射治疗是当今癌症管理的重要组成部分，利用不同方式的电离辐射（IR）来减轻癌症的进展。ir功能。其中最有害的是DNA双链断裂（DSB）。在进化过程中，较高的真核生物的细胞已经发展出四个主要的DSB修复途径：经典的非同源末端连接（C-NHEJ），同源重组（HR），替代性最终连接（ALT-EJ）（ALT-EJ）和单链退火（SSA）。这些机械上不同的修复途径具有不同的细胞周期和同源性依赖性，但令人惊讶的是，它们具有截然不同的效果和动力学的作用，因此对细胞存活和基因组维持无效。因此，在这些DSB修复途径的参与中预期进行严格的调节和协调是合理的，以实现最大可能的基因组稳定性。在这里，我们提供了有关这些修复途径支撑的分子机制的累积知识的最新综述，重点是C-NHEJ和HR。我们讨论了最近出现的因素和过程。我们概述了整个细胞周期中DSB修复途径选择的机制，并突出了DNA终端切除在此过程中的关键作用。然而，最重要的是，我们指出在低DSB载荷下对HR的强烈偏好，因此对于在细胞周期的G 2期中受辐照的细胞而言，IR剂量较低。我们进一步探讨了从高层到低限制误差的修复途径的过渡的分子基础，并分析了这种过渡对细胞生存能力和基因组稳定性的协调和后果。最后，我们详细阐述了这些进步如何有助于制定放射治疗中的癌症治疗方案。
ARID1A参与胃癌的DNA双链断裂修复
使用Trizol试剂（Invitrogen，Carlsbad，CA，美国）提取总RNA。使用Prime-Script RT试剂试剂盒（完美的实时，日本Takara）合成互补的DNA（cDNA）。3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）用作内部对照基因，并使用2 – DDCT公式计算折叠诱导。使用SYBR Premix ex Taq进行定量实时PCR分析（日本Takara。Inc.目录编号DRR041A）（PCR协议：阶段1：早期讲述，重复：1;95℃30s阶段2：PCR反应，重复：40; 95℃5 s; 60℃30s阶段3：熔体曲线：熔体曲线：95℃15s; 60 s; 60 s; 60 s; 95 s; 95 s; 95 s;95℃15s）。使用了以下引物：ARID1A（F）5'-CTTCACTCAGTCAGCTCCCA-3'，arid1a（r）5'-GGTCACCCCACCCTCATCTCATACTCCTTT-3'，gapdh（f）5'-GGGTGGTGGTGGTGGTGGTGGTGGTGGTCTCTCTCTCTCTCCTGATCTCAACA-3'，and gapdh（R） 5'-GTTGCTGCCCAAATTCGTTGT-3'。GAPDH用作内源性对照。每次三份重复每个样本，并使用相对定量软件（Applied Biosystems）分析。
DNA双链断裂导致染色体染色单体
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是制作
口腔癌发生发展中 DNA 双链断裂修复的研究进展
摘要：我们探讨了与 DNA 双链断裂反应和修复相关的基因缺陷导致口腔潜在恶性疾病 (OPMD) 恶性转化为口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 的可能性。同源重组/范康尼贫血 (HR/FA) 缺陷，而非非同源末端连接缺陷，导致 DNA 修复途径似乎与易患 OSCC 的家族性疾病特征一致 (FA、布卢姆综合征、毛细血管扩张性共济失调)；对于发生在年轻患者身上的 OSCC 来说也是如此，有时这些患者很少或没有接触过经典风险因素。即使在先天性角化不良症（一种也易患 OSCC 的端粒酶复合物疾病）中，维持端粒长度的尝试也涉及一条具有共享 HR 基因的途径。因此，HR/FA 途径中的缺陷似乎在易患 OSCC 的疾病中起着关键作用。还有一些证据表明，HR/FA 通路异常与偶发病例 OPMD 和 OSCC 的恶性转化有关。我们提供的数据表明，与致命细胞系相比，一系列 OPMD 衍生的永生角质形成细胞系中 HR/FA 基因以细胞周期依赖性方式过度表达。本研究中的观察结果有力地证明了 HA/FA DNA 修复通路在 OSCC 发展中的重要作用。
粘蛋白复合物寡聚在DNA双链断裂
DNA双链断裂（DSB），以确保基因组稳定性。至关重要的是，必须将DSB末端保持在一起才能及时修复。在酿酒酵母中，两种知之甚少的途径介导了DSB的终端。使用MRE11-RAD50-XRS2（MRX）复合物在物理上桥接DSB末端。另一个要求DSB通过EXO1转换为单链DNA（ssDNA），但桥接蛋白是未知的。我们发现该粘着蛋白，其加载器和SMC5/6用EXO1作用于Tether DSB末端。非常明显的是，寡聚中特异性受损的粘着蛋白未能束缚DSB，从而揭示了粘着蛋白寡聚的新功能。除了姐妹染色单体内聚力的已知重要性外，基于显微镜的微流体实验通过确保DSB终端连接来揭示凝聚蛋白在修复中的新作用。总的来说，我们的发现表明，粘着蛋白的低聚可防止DSB的末端分离并促进DSB修复，从而揭示了粘连在保护基因组完整性中的新型作用和作用。
TOPAS-nBio 模拟温度依赖性的间接 DNA 链断裂产量
当细胞受到低 LET 辐射（60 Co 约为 0.3 keV/µm）时，大多数 DNA 损伤不是由辐射场与 DNA 的直接相互作用引起的，而是由辐解后的化学反应引起的。因此，辐射化学对于理解电离辐射造成的生物损伤的潜在机制至关重要。蒙特卡洛径迹结构 (MCTS) 代码可以详细模拟细胞等介质中的粒子径迹。几种 MCTS 代码已经进一步开发，具有模拟水的辐解和随后的非均相化学的能力。最初的 MCTS 模拟使用纯水作为目标，并叠加 DNA 几何形状来表征物理相互作用（Charlton 1986）。现在，MCTS 代码已经变得更加复杂，可以将电离辐射的物理化学过程与 DNA 几何模型相结合。
巨型大小的杂合性损失由CRISPR-CAS9 DNA双链断裂
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年9月28日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.09.27.615517 doi：biorxiv Preprint
DNA双链断裂修复中的液态液相分离
DNA修复因子通过时空的隔离和DNA双链断裂（DSB）的溶解作用。最近的进步表明，某些DSB修复因子经历了液 - 液相分离（LLP），并显示出类似液滴的特性以及动态材料交换。重要的是，LLP调节了各种生物学过程，异常LLP参与了农业疾病的病理发展。此外，DSB修复过程中DNA修复因子的动态冷凝和溶解的表型呈现了LLP的特性。显着，RNA，聚（ADP-核糖）[PAR]和转录后修饰（PTM），例如磷酸化，泛素化和甲基化，被认为有助于DSB修复因子的LLP。从DSB期间LLP的功能的观点中，DNA修复因子可能会在DSB传感和DNA损伤修复信号转导中作用，参与同源推荐（HR）（HR）和非同源性端始终连接（NHEJ） - 介导的DSB介导的DSB修复，并调节下游径流的途径。基于这些发现，研究人员专注于