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摘要：放射治疗是当今癌症管理的重要组成部分，利用不同方式的电离辐射（IR）来减轻癌症的进展。ir功能。其中最有害的是DNA双链断裂（DSB）。在进化过程中，较高的真核生物的细胞已经发展出四个主要的DSB修复途径：经典的非同源末端连接（C-NHEJ），同源重组（HR），替代性最终连接（ALT-EJ）（ALT-EJ）和单链退火（SSA）。这些机械上不同的修复途径具有不同的细胞周期和同源性依赖性，但令人惊讶的是，它们具有截然不同的效果和动力学的作用，因此对细胞存活和基因组维持无效。因此，在这些DSB修复途径的参与中预期进行严格的调节和协调是合理的，以实现最大可能的基因组稳定性。在这里，我们提供了有关这些修复途径支撑的分子机制的累积知识的最新综述，重点是C-NHEJ和HR。我们讨论了最近出现的因素和过程。我们概述了整个细胞周期中DSB修复途径选择的机制，并突出了DNA终端切除在此过程中的关键作用。然而，最重要的是，我们指出在低DSB载荷下对HR的强烈偏好，因此对于在细胞周期的G 2期中受辐照的细胞而言，IR剂量较低。我们进一步探讨了从高层到低限制误差的修复途径的过渡的分子基础，并分析了这种过渡对细胞生存能力和基因组稳定性的协调和后果。最后，我们详细阐述了这些进步如何有助于制定放射治疗中的癌症治疗方案。
DNA双链断裂修复的新方面
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