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勘误：miR-137 通过靶向非小细胞肺癌中的 COX-2 来抑制细胞迁移和运动
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良好的技术评估最终草案指南草案-Selpercatinib用于先前治疗的RET融合阳性高级非小细胞肺癌
selpercatinib建议作为治疗RET融合阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的选择，该肺癌（NSCLC）仅在以前接受过治疗的成人治疗。selpercatinib已通过癌症药物基金（CDF）提供了这种指示。尼斯已经审查了作为CDF托管访问协议的一部分收集的证据，并建议将Selpercatinib用于常规调试。Selpercatinib将从2025年1月15日开始通过CDF获得临时资金，并根据这些建议一致，并根据一套治疗标准将不错的建议转化为实践中使用的临床指南。这些治疗标准可以在https://www.england.nhs.uk/cancer/cdf/cancer-cancer-drugs-fund-list/或BlueTeq网站上的申请表上找到。NHS将定期委托先前治疗的RET融合融合型非小细胞肺癌的患者进行Selpercatinib，其中包含这些治疗标准，包括在最终指南发表后90天内包含的这封信中包含的标准。另外：
抑制 EML4-ALK 细胞模型中的抗凋亡蛋白 BCL2 是治疗非小细胞肺癌的第二个拟议靶点
间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 癌蛋白通过组成性磷酸化激活与细胞增殖和存活相关的信号通路，在非小细胞肺癌 (NSCLC) 中发挥关键作用。虽然一线克唑替尼可以调节磷酸化，但 ALK 基因突变可能导致对 ALK 抑制剂 (ALKi)（如色瑞替尼和阿来替尼）产生耐药性。另一方面，在 NSCLC 中观察到参与细胞死亡调节的蛋白质 BCL2 过度表达，被认为是潜在的治疗靶点。在本研究中，我们建议在 EML4-ALK 细胞模型中抑制 BCL2 作为次要治疗靶点，以克服 ALK 突变引起的耐药性。通过定点诱变产生的四种 Ba/F3 EML4-ALK 细胞模型 (WT、C1156Y、L1196M 和 G1202R) 表现出不同程度的 BCL2 表达。WT 和 G1202R 模型均显示 BCL2 过度表达，而 C1156Y 和 L1196M 模型接近基线水平。我们用选择性 BCL2 抑制剂 ABT-199 处理这些细胞，发现 BCL2 表达高的模型表现出抗性，而表达较低的模型对 BCL2 抑制表现出敏感性。此外，我们使用生物信息学分析表明 ABT-199 不仅靶向 BCL2，而且还与所有 ALK 突变体的活性位点结合，这与 ABT-199 (5.5 μ M) 在体外对 ALK 激酶活性的抑制形成对比。 300nM ABT-199 单独治疗和联合治疗均显著降低了 ALK 磷酸化，这进一步证实了这种相互作用。最后，当 ABT-199 与 ALKi 结合时，我们在 WT 和 G1202R 细胞模型中观察到了广泛的协同作用，而 C1156Y 和 L1196M 模型中表现出有限的协同作用。总之，我们的研究结果表明，ABT-199 与 ALKi 联合靶向 BCL2 可显著降低 Ba/F3 EML4-ALK 细胞模型中的肿瘤细胞存活率。
可手术 N2 非小细胞肺癌辅助治疗进展：叙述性综述
非小细胞肺癌（NSCLC）仍是恶性肿瘤中发病率最高的疾病，其中N2期以下NSCLC由于其高度异质性，不同患者之间的生存差异明显。对于此分期的NSCLC，目前的治疗选择主要有：术前新辅助治疗、手术治疗、术后辅助化疗、术后辅助放疗（PORT）、术后辅助靶向治疗以及术后辅助免疫治疗。对于pN2患者是否常规进行术后辅助放疗在临床应用中仍存在争议。同时，辅助靶向治疗和辅助免疫治疗的蓬勃发展也为术后pN2期NSCLC的预后提供了新的治疗选择，一些新的标志物将指导未来免疫药物的适应性应用。本文就现阶段可手术N2期非小细胞肺癌的治疗进展进行分析，并在本文中详细探讨pN2期非小细胞肺癌术后辅助放疗的治疗争议，以期为未来N2期非小细胞肺癌患者探索出更加合理的治疗模式。
“ Datopotamab deruxtecan在美国对先前治疗的晚期EGFR突变的非小细胞肺癌的患者进行了优先审查”
参考文献1世界卫生组织。全球癌症天文台：肺。2025年1月访问。2美国癌症学会。 肺癌的关键统计数据。 2025年1月访问。 3 szumera-ciećKiewiczA等。 int J Clin Exp Pathol。 2013; 6（12）：2800-2812。 4 Ellison G等。 J Clin Pathol。 2013; 66（2）：79-89。 5 Prabhakar C.转化肺癌研究。 2015; 4（2），110-118。 6美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2025年1月访问。 7 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 8 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 9 Morgillo F等。 ESMO打开。 2016; 1：e000060。 10 Han B等。 onco目标。 2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。2美国癌症学会。肺癌的关键统计数据。 2025年1月访问。 3 szumera-ciećKiewiczA等。 int J Clin Exp Pathol。 2013; 6（12）：2800-2812。 4 Ellison G等。 J Clin Pathol。 2013; 66（2）：79-89。 5 Prabhakar C.转化肺癌研究。 2015; 4（2），110-118。 6美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2025年1月访问。 7 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 8 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 9 Morgillo F等。 ESMO打开。 2016; 1：e000060。 10 Han B等。 onco目标。 2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。肺癌的关键统计数据。2025年1月访问。3 szumera-ciećKiewiczA等。int J Clin Exp Pathol。2013; 6（12）：2800-2812。 4 Ellison G等。 J Clin Pathol。 2013; 66（2）：79-89。 5 Prabhakar C.转化肺癌研究。 2015; 4（2），110-118。 6美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2025年1月访问。 7 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 8 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 9 Morgillo F等。 ESMO打开。 2016; 1：e000060。 10 Han B等。 onco目标。 2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。2013; 6（12）：2800-2812。4 Ellison G等。 J Clin Pathol。 2013; 66（2）：79-89。 5 Prabhakar C.转化肺癌研究。 2015; 4（2），110-118。 6美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2025年1月访问。 7 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 8 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 9 Morgillo F等。 ESMO打开。 2016; 1：e000060。 10 Han B等。 onco目标。 2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。4 Ellison G等。J Clin Pathol。2013; 66（2）：79-89。 5 Prabhakar C.转化肺癌研究。 2015; 4（2），110-118。 6美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2025年1月访问。 7 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 8 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 9 Morgillo F等。 ESMO打开。 2016; 1：e000060。 10 Han B等。 onco目标。 2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。2013; 66（2）：79-89。5 Prabhakar C.转化肺癌研究。 2015; 4（2），110-118。 6美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2025年1月访问。 7 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 8 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 9 Morgillo F等。 ESMO打开。 2016; 1：e000060。 10 Han B等。 onco目标。 2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。5 Prabhakar C.转化肺癌研究。2015; 4（2），110-118。6美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2025年1月访问。 7 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 8 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 9 Morgillo F等。 ESMO打开。 2016; 1：e000060。 10 Han B等。 onco目标。 2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。6美国癌症学会。针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。2025年1月访问。7 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 8 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 9 Morgillo F等。 ESMO打开。 2016; 1：e000060。 10 Han B等。 onco目标。 2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。7 Chen R等。J hematol oncol。2020：13（1）：58。8 Majeed U等。J hematol oncol。2021; 14（1）：108。9 Morgillo F等。ESMO打开。 2016; 1：e000060。 10 Han B等。 onco目标。 2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。ESMO打开。2016; 1：e000060。10 Han B等。onco目标。2018; 11：2121-9。 11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。2018; 11：2121-9。11 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。11 Mito R等。Pathol int。2020; 70（5）：287-294。12Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。12Rodríguez-Abreau D等。ann onc。2021 Jul; 32（7）：881-895。
针对LIMD1缺陷的非小细胞肺癌亚型的靶向疗法
肺部肿瘤发生的早期事件是抑制肿瘤基因LIMD1（包含1的LIM结构域）的丧失；这编码了支架蛋白，该蛋白质通过多种不同机制抑制肿瘤发生。在LIMD1中，约有45％的非小细胞肺癌（NSCLC）有效，但在临床前和临床研究中，这种NSCLC的亚型被忽略了。由于缺乏“可吸毒”目标，因此很难在这些LIMD1功能丧失患者中定义的治疗靶标，因此需要替代方法。为此，我们进行了第一个重新利用筛选，以识别NSCLC细胞中赋予合成致死性并损失合成致死性的化合物。PF-477736被证明可以通过抑制多种激酶在体外有选择地靶向LIMD1的细胞，从而通过凋亡诱导细胞死亡。此外，PF-477736在皮下异种移植模型中有效治疗LIMD1 - / - 肿瘤，在LIMD1 + / +细胞中没有显着作用。我们已经确定了一种具有显着的临床前表征的新型药物工具，该工具是探索和定义LIMD1脱氧癌的绝佳候选者，是一个新的批判性未满足需求的新治疗亚组。
免疫检查点抑制剂在非小细胞肺癌脑转移治疗中的应用：全面回顾当前试验、指南和未来方向
摘要：背景：脑转移 (BM) 是非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者常见的严重并发症，由于其复杂的肿瘤生物学和大脑复杂的微环境，难以治疗。目的：本综述探讨了免疫检查点抑制剂 (ICI) 在治疗 BM 的 NSCLC 中的当前作用，重点介绍最新的临床试验、新兴策略、当前指南和未来方向。我们重点介绍了 ICI 作为单一疗法以及与其他疗法（如放射疗法、立体定向放射外科、化疗和抗 VEGF 药物）联合使用的疗效。结果：虽然没有一种单一的治疗顺序被普遍接受，但将 ICI 与传统疗法相结合构成了当前治疗方案的核心。针对 PD-1/PD-L1 通路的 ICI 显著推进了 NSCLC 治疗，表现为在各种情况下总体生存率和无进展生存率的提高。然而，优化这些益处需要仔细考虑潜在的副作用，包括认知能力下降和放射性坏死，以及类固醇使用对 ICI 疗效的影响。结论：本综述强调了个性化、综合性多学科治疗方法的必要性。未来的研究应侧重于改进联合疗法并了解最佳治疗顺序和治疗时机。
BC癌症协议摘要用于治疗铂和吉西他滨的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）
致电（604）930-2098或1-800-523-2885致电克里斯托弗·李（Christopher Lee）或肿瘤组代表，与此治疗计划有关任何问题或问题。参考：1。asco。治疗不可切除的非小细胞肺癌的临床实践指南。J Clin Oncol 1997; 15：2996-3018。2。非小细胞肺癌协作组。非小细胞肺癌的化学疗法：使用来自52例随机临床试验的个体患者的更新数据的元分析。BMJ 1995; 311：899-909。3。Scagliotti GV，De Marinis F，Rinaldi M等。III期随机试验比较了晚期非小细胞肺癌中三个基于铂的双重脚。J Clin Oncol 2002; 20（21）：4285-91。4。Schiller JH，Harrington D，Belani CP等。对晚期非小细胞肺癌的四种化疗方案的比较。n Engl J Med 2002; 346：92-98。5。Zatloukal P等。吉西他滨加顺铂与吉西他滨和吉西他滨和卡泊粉素中的carboplatin和IV非小细胞肺癌：III期随机试验。肺癌2003; 41（3）：321-31。 6。 van Moorsel CJA，Peters GJ，Pinedo HM。 吉西他滨：单药和组合研究的未来前景。 肿瘤学家1997; 2：127-34。 7。 玛丽莲·贝恩（Marilyn Bain），医疗信息专家。 个人交流。 Eli Lilly Canada Inc； 2005年6月30日。肺癌2003; 41（3）：321-31。6。van Moorsel CJA，Peters GJ，Pinedo HM。吉西他滨：单药和组合研究的未来前景。肿瘤学家1997; 2：127-34。7。玛丽莲·贝恩（Marilyn Bain），医疗信息专家。个人交流。Eli Lilly Canada Inc； 2005年6月30日。Eli Lilly Canada Inc； 2005年6月30日。
新闻稿 Datopotamab Deruxtecan 在欧盟申请用于治疗晚期非鳞状非小细胞肺癌患者自愿撤回 T
参考文献 1 世界卫生组织。全球癌症观察站：肺癌。访问日期：2024 年 12 月。 2 美国癌症协会。肺癌的关键统计数据。访问日期：2024 年 12 月。 3 Chen R 等人。J Hematol Oncol。2020:13(1):58。 4 Majeed U 等人。J Hematol Oncol。2021；14(1):108。 5 Pircher A 等人。抗癌研究。2020；70(5):287-294。 6 Mito R 等人。Pathol Int。2020；70(5):287-294。 7 美国癌症协会。非小细胞肺癌的靶向药物治疗。访问日期：2024 年 12 月。 8 Rodríguez-Abreau D 等人。Ann Onc。 2021年7月；32(7):881-895。
文章 免疫检查点阻断联合 AbnobaViscum ® 疗法可提高晚期或转移性非小细胞肺癌患者的生存率
摘要：背景：癌症治疗的最新进展表明，免疫检查点阻断 (ICB) 加 Viscum album L. 疗法可提高晚期或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的生存率。本研究的目的是调查与接受 ICB 和 abnobaViscum ® 联合治疗的 NSCLC 患者生存率改善相关的因素。方法：这项真实世界数据研究纳入了来自认可的网络肿瘤学登记处的晚期或转移性 NSCLC 患者，该研究遵守 ESMO-GROW 标准并获得伦理批准。使用 Kaplan-Meier 和多变量 Cox 比例风险分析比较了单独接受 ICB 治疗的患者和接受 ICB 加 abnobaViscum ® 联合治疗的患者之间的生存结果。结果：在 300 名患者中（中位年龄 68 岁；男女比例为 1.19），222 名患者仅接受 ICB 治疗（CTRL 组），78 名患者接受联合治疗（COMB 组）。COMB 组的总生存期显著延长 7 个月，而 CTRL 组则为 13.8 个月 vs. 6.8 个月，p = 0.005），COMB 组的生存率为 16.5%，而 CTRL 组为 8.0%。在接受一线 ICB 治疗的程序性死亡配体 1 阳性（≥1%）患者中，添加 abnobaViscum ® 可将调整后的死亡风险降低 75%（aHR：0.25；95%CI：0.11–0.60，p = 0.02）。结论：在 ICB 中添加 abnobaViscum ® 与晚期或转移性 NSCLC 患者的生存率显著相关，无论年龄、分期、东部肿瘤协作组状态、手术或放疗如何。潜在机制包括免疫调节、降低原发性 ICB 耐药性和肿瘤微环境改变。研究结果值得