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2025 年可能的项目本文件包括以下表格：
我们的实验室使用体内模型生物果蝇和小鼠研究鞘脂/磷脂代谢信号。实验室的项目包括评估造血、淋巴细胞分化和功能、自然杀伤细胞和肿瘤易感性过程中鞘脂从头生物合成途径突变的影响。在细胞水平上，我们检查基因调控、代谢和脂质组学变化，并确定观察到的变化是否导致突变体中观察到的表型变化。研究员将有机会与实验室的高级研究员合作，设计和执行筛选，使用体内模型评估胰岛素分泌的脂质调节剂。研究员将接受培训并被鼓励在研究中采用标准实验室技术，如组织培养、克隆、Western 分析、共聚焦和高分辨率显微镜。https://ccr.cancer.gov/staff-directory/jairaj-k-acharya
标题：双特异性抗体和CAR T细胞在与中枢神经系统受累的多发性骨髓瘤治疗中的作用
在整合组中，最初使用多模式策略进行CNS参与，包括所有患者的速度（例如化学疗法）和其他鞘内治疗（n = 4）和/或放射疗法（n = 6），然后进行新的免疫疗法。这里，无中枢神经系统无复发生存率为13.4个月（范围5-26个月），
主题：olipudase alfa-rpcp（Xenpozyme）
酸性鞘磷脂酶缺乏症（ASMD）是一种罕见的，进行性遗传疾病，是由于酶酸鞘氨酸酶的缺乏而引起的。酸鞘磷脂酶代谢鞘磷脂，以防止体内积累。以前，ASMD被分解为两个亚组：（1）神经疗法或型A型和（2）非神经疾病或类型B。在A型中，患者在婴儿期患者经历了严重的致命神经退行性疾病，而在B型中，没有发现神经退行性疾病，并且患者通常会生存到成年。 患者经常患有肝肿大肿大，复发性肺部感染，血小板减少症和延迟的骨骼年龄，导致身材矮小。 报告了该疾病的中间形式；有些将B型称为ASMD的任何轻度或中间形式，与A型相比，它可能包括更轻微的神经系统发现。>在A型中，患者在婴儿期患者经历了严重的致命神经退行性疾病，而在B型中，没有发现神经退行性疾病，并且患者通常会生存到成年。患者经常患有肝肿大肿大，复发性肺部感染，血小板减少症和延迟的骨骼年龄，导致身材矮小。报告了该疾病的中间形式；有些将B型称为ASMD的任何轻度或中间形式，与A型相比，它可能包括更轻微的神经系统发现。也有一种中间形式称为niemann-pick疾病A/B型，其中患者的神经系统受累程度不同。
研究通过液体活检成功早期诊断弥漫性中线胶质瘤中的软脑膜疾病
两名患者的软脑膜疾病诊断时间早于传统方法（如 MRI 和脑脊液细胞学检查）。一名患者在诊断出软脑膜疾病后，通过早期积极干预（包括手术、放疗和鞘内注射化疗药物）获得了长期生存。
CIDP和相关条件 div>
感觉神经的细胞体有两个轴突。进入脊髓，向大脑传达信息。其他人会从皮肤，关节和肌肉中的专门受体传输消息。受体感知压力，位置或温度或疼痛的变化，并将刺激转化为神经冲动，这是通过感觉神经纤维传递到大脑的。传导神经纤维最快的神经纤维就像电话线一样，有自己的绝缘鞘。护套由髓磷脂制成，髓磷脂是一种由特殊细胞制成的脂肪物质，称为schwann细胞。神经纤维会很快进行神经冲动，因为髓鞘鞘的每毫米有间隙，这使神经冲动可以从间隙跳到间隙，并更快地行驶。这些快速传导的髓神经纤维控制快速运动并允许良好的触摸歧视。也有许多没有髓鞘的神经纤维。这些被称为无髓纤维，并更慢地进行神经冲动。它们信号疼痛和温度，对于控制血液循环和出汗很重要。
神经纤维瘤病的靶向治疗
摘要：在过去的几年中，人们认识到，神经纤维瘤病相关肿瘤的治疗通常需要采用与自发性肿瘤不同的方法。考虑到持续性、多发性肿瘤和新肿瘤生长的风险，治疗重点已转移到旨在尽量减少症状的治疗。在这篇综述中，我们将重点介绍将临床前数据转化为神经纤维瘤病患者的治疗试验，特别是 1 型神经纤维瘤病和 2 型神经纤维瘤病。成功抑制 1 型神经纤维瘤病和进行性视神经通路胶质瘤或丛状神经纤维瘤患者的 MEK 是患者护理的重大进步。对于恶性 NF1 肿瘤（如高级别胶质瘤和恶性外周神经鞘瘤）尚未取得类似的成功；对于 2 型神经纤维瘤病或神经鞘瘤患者也没有取得重大进展，尽管正在努力。
在西里兰卡西部省份的钩端螺旋体病患者样本中检测到的钩端螺旋体探究的新型FLAB基因变异
已描述了四种flab1，flab1，flab2，flab3和flab4）的同种型[35]。，大多数研究都将FLAB2基因作为其靶标[26，28]。钩端螺旋体的鞭毛细丝，显示一个复杂的结构，该结构由由鞘蛋白（281至285个氨基酸）制成的中心核心组成，周围环绕
使用化学和遗传方法评估利什曼原虫肌醇磷酸神经酰胺合酶作为药物靶点
摘要：有效疫苗的缺乏和对当前治疗方法的耐药性的产生凸显了对新型抗利什曼原虫药物的迫切需求。鞘脂代谢被认为是利什曼原虫特异性靶点的有希望的来源，因为这些脂质是真核生物质膜的关键结构成分，并参与不同的细胞事件。肌醇磷酸神经酰胺 (IPC) 是利什曼原虫中的主要鞘脂，是 IPC 合酶 (IPCS) 介导的反应的产物。抗组胺药富马酸氯马斯汀已被确定为 L. major 中的 IPCS 抑制剂和体内强效的抗利什曼原虫。在这里，我们试图进一步研究这种化合物在更易处理的物种 L. mexicana 中的靶点，采用结合基因组学、蛋白质组学、代谢组学和脂质组学技术以及分子和生化研究的方法。虽然数据表明对富马酸氯马斯汀的反应基本保持不变，但发现了鞘脂代谢以外的意外干扰。此外，虽然删除编码 Lmx IPCS 的基因在体外影响不大，但它确实影响了富马酸氯马斯汀的疗效，更重要的是，影响了体内致病性。总之，这些数据表明氯马斯汀确实抑制了 Lmx IPCS 并导致相关的代谢紊乱，但其主要目标可能在其他地方。关键词：利什曼原虫、肌醇磷酸神经酰胺合酶、富马酸氯马斯汀、多组学、CRISPR-Cas9、热蛋白质组学分析
急性运动和缺氧对记忆的结合影响
摘要疾病媒介的微生物群落可能代表了几种生物学功能的关键特征，因此鉴于气候变化，应特别关注，因此需要制定新颖的控制策略。然而，媒介传播的微生物网络仍然鲜为人知。评估向量的微生物相互作用和气候依赖性可能有助于更好地估计病原体传播特征和公共卫生风险。在全国范围内的气候代表性的调查中，ixodes ricinus tick是从匈牙利的17个地点收集的。使用shot弹枪元基因组测序，通过研究各种气候环境中的若虫和女性之间的关系来分析细菌组的组成。在属水平上的细菌组成显示女性和若虫的样品之间存在显着差异。在核心细菌组中，女性和若虫在以下属中显示出显着差异：arsenophonus，芽孢杆菌，念珠菌中氯酸酯，犀牛，鞘氨虫，鞘氨虫，葡萄球菌，葡萄球菌cus和沃尔巴基亚。发现了以下区分：cur虫，假单胞菌和鞘氨虫。没有女性降水类别有显着差异的属。covtobac terium在若虫中的各种降水水平上显示温度和芽孢杆菌之间的差异显着差异。矢量传播的细菌组成员的组成在具有不同气候条件和tick宿主的发育阶段的采样点显示出显着变化。我们的发现不仅为理解tick传播的细菌网络和相互依赖性铺平了道路，而且还阐明了存在可能存在的生物滴答控制物种的高潜力，tick寄生虫，ixodiphagus hookeri基于相关细菌组的模式。
基因组缺失可克服利什曼原虫基因功能的定向丧失
随着被忽视的热带疾病利什曼病在全球范围的蔓延，再加上治疗方法有限，且这些治疗方法都存在耐药性、成本、毒性和/或给药问题，在病原昆虫媒介原生动物利什曼原虫中验证新药物靶点比以往任何时候都更加重要。在 2015 年引入 CRISPR Cas9 技术之前，新靶点的基因验证主要通过同源重组进行靶向基因敲除，其中大多数靶向基因（约 70%）被视为非必需基因。在本研究中，我们利用现成的全基因组测序技术重新分析了这些历史细胞系之一，即 L. major 敲除丝氨酸棕榈酰转移酶 (LCB2) 催化亚基，这会导致鞘脂生物合成完全丧失，但仍具有活力和感染性。结果发现了许多单核苷酸多态性，但也揭示了几个编码区的完全丢失，包括一个编码假定的 ABC3A 直系同源物（假定的固醇转运蛋白）的基因。假设这种转运蛋白的缺失可能促进了 LCB2 催化亚基的定向敲除和从头鞘脂生物合成的完全丧失，我们重新检查了 L. mexicana 品系中的 LCB2，该品系经过工程改造，可直接通过 CRISPR Cas9 定向操作。令人惊讶的是，LCB2 无法被敲除，表明其是必需的。然而，同时删除 LCB2 和假定的 ABC3A 是可能的。这表明假定的 ABC3A 的缺失促进了利什曼原虫中鞘脂生物合成的丧失，并表明我们应该重新检查许多其他基因被视为非必需的利什曼原虫敲除品系。