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分析M6a相关的LNCRNA用于预后和...
背景：RNA甲基化修饰是以表观遗传学方式调节的重要后翻译后修饰。最近，n 6-甲基腺苷（M 6 A）RNA修饰已成为肿瘤生物学的潜在表观遗传标记。方法：LIHC的基因表达和临床病理数据是从癌症基因组图集（TCGA）数据库中获得的。使用PERL和R软件通过基因表达分析确定长期非编码RNA（LNCRNA）和M 6 A与M 6与A之间的关系。共表达网络，并使用单变量COX回归分析鉴定了与预后相关的相关LNCRNA。然后将这些LNCRNA分为两个簇（群集1和群集2），以确定不同LNCRNA亚型之间的存活率，病原参数和免疫细胞浸润的差异。进行了最低的绝对收缩和选择算子（Lasso）进行回归分析和预后模型。HCC患者被随机分为火车组和测试组。根据模型的中位风险评分，HCC患者分为高风险和低风险组。我们使用火车组建立了模型，并通过测试组确认了模型。使用R软件分析了肿瘤突变负担（TMB），免疫逃避和免疫功能的M 6 A-LNCRNA。AL355574.1被确定为重要的M 6 A相关LNCRNA，并选择进行进一步研究。伤口愈合和Transwell分析用于确定细胞迁移能力。最后，进行了体外实验，以确认AL355574.1对HCC生物学功能和可能的生物学机制的影响。HUH7和HEPG2细胞，通过CCK-8，EDU和菌落形成测定法测量细胞增殖能力。MMP-2，MMP-9，E-钙粘着蛋白，N-钙粘着蛋白和Akt/mTOR磷酸化的表达水平均由Western blotting确定。结果：通过一致的聚类分析将具有显着预后值的LNCRNA分为两个亚型。我们发现lncRNA亚型之间的临床特征，免疫细胞浸润和肿瘤微环境（TME）显着差异。我们的分析表明，这些不同的LNCRNA亚型与免疫浸润和基质细胞之间的显着相关性。我们使用LASSO回归创建了最终风险概况，其中特别包括三个LNCRNA（AL355574.1，AL158166.1，TMCC1-AS1）。构建了由三个LNCRNA组成的预后特征，该模型显示出出色的预后预测能力。低风险队列的总生存期（OS）显着高于火车和测试组的高风险队列。两个风险评分[危险比（HR）= 1.062; P <0.001]和阶段（HR = 1.647; P <0.001）被视为通过单变量和多元COX回归分析的HCC预后独立指标。在HUH7和HEPG2细胞中，AL355574.1敲低抑制了细胞的增殖和迁移，抑制了MMP-2，MMP-9，N-钙粘着蛋白和AKT/MTOR磷酸化的蛋白质表达水平，但促进了E-Cadherin的蛋白质表达水平。
两种预测肺腺癌预后的表型
肺癌患者的预后是由癌症阶段的组合定义的，该癌症定义了癌症的位置和扩散。患者的表现状况，是对耐受治疗能力的间接度量；最后，更具固有的肿瘤相关特性，例如局部免疫情节和肿瘤遗传构成。后两个决定免疫疗法和靶向药物是否是治疗选择。测量预后对患者和临床医生都很重要。为了使患者计划未来，并让临床医生预测临床轨迹可能会发生什么，从而及时地参与了相关的医疗保健专业人员。了解肿瘤的分子景观可以为两种治疗策略提供信息，并预测可能的肿瘤抗性途径（1）。当前有助于预测预后的工具是不精确的，尤其是对于肺腺癌，许多患者的病理学，基因突变和疾病阶段相似，但经历了大量多样的结果。腺癌是全球肺癌最常见的亚型（2）。诊断需要证据表明腺体分化，粘蛋白产生或肺细胞标志物表达（3）。肿瘤腺形成的形态和程度可以预测患者的结果（4-6）。cribiform，固体和微毛细血管生长模式具有不良的预后意义（4，7）。局部淋巴血管，顶胸膜和胸壁入侵类似地影响生存率（7）。早期肺腺癌治愈后的生存也有所不同（8）。肿瘤细胞的转移潜力很复杂，而不仅仅是肿瘤大小增加的功能。潜在的转录组/蛋白质组与肿瘤微环境一起控制了肿瘤过渡到迁移，因此转移性表型的能力（9）。作为一个社区，我们需要更好地预测肿瘤的未来行为，以指导治疗决策和预后。为例，使用另一个器官，可以用于雌激素阳性的HER2阴性乳腺癌。该测定法量化了乳腺癌复发的风险，并用于为化学疗法治疗决定提供信息（10）。重要的是，它能够预测那些在手术后将从辅助化疗中受益的患者，因为只有15％的雌激素阳性，HER2阴性乳腺癌患者在缺乏辅助化疗的情况下在5年时经历了复发（11）。超过一半的腺癌病例是由可靶向的癌基（12，13）驱动的，但正如已经突出的那样，即使在具有相同驾驶员癌的患者中，例如EGFR突变肿瘤，分子和临床异质性存在（14-16）。 尽管共享相同的癌基因，但可以通过包括基因内突变的位置的许多因素来解释多样化的患者结局。突变发生在肿瘤进化过程中的时机；肿瘤中存在多个驱动器突变；以及肿瘤的局部免疫环境（17）。 需要生物标志物来更好地预测治疗反应和预后。EGFR突变肿瘤，分子和临床异质性存在（14-16）。尽管共享相同的癌基因，但可以通过包括基因内突变的位置的许多因素来解释多样化的患者结局。突变发生在肿瘤进化过程中的时机；肿瘤中存在多个驱动器突变；以及肿瘤的局部免疫环境（17）。需要生物标志物来更好地预测治疗反应和预后。作为一个社区，我们必须挑战肺腺癌中的单一癌基因范式，该范式鼓励我们以相同的癌基因突变，以统一的方式治疗和关注患者。该区域很可能在临床上影响在“治愈”切除案例中协助辅助治疗决策；鉴于生存率的变化，真正的未满足需求（8）。
经皮冠状动脉干预后缺血性心力衰竭患者甘油三酸酯 - 葡萄糖指数的预后意义
结果：TYG指数较高的参与者的MACE发病率显着高。在Kaplan - Meier生存分析中也确定了TYG指数与MACE之间的正相关。Multivariate cox proportional hazards analysis indicated that the TyG index was independently associated with the increased risk of MACE, regardless of whether TyG was a continuous [TyG, per 1 − unit increase, HR (hazard ratio) 1.41, 95% CI (con fi dence interval) 1.22-1.62, P < 0.001] or categorical variable [quartile of TyG, the HR （95％CI）四分位数4为1.92（1.48-2.49），而四分位数为1作为参考]。此外，通过RCS模型显示了TYG指数与MACE的非线性关联，并且MACE的风险随着TYG指数一般的增加而增加（非线性P = 0.0215）。此外，TYG与DM（糖尿病）组和NO-DM组之间的MACE的关联中没有明显的相互作用。
CT 确诊的肌肉减少症的预后意义......
在过去的几十年里，分子靶向治疗极大地提高了携带可靶向驱动基因突变的肺腺癌患者的生存时间和生活质量[5, 6]。然而，由于对分子靶点的了解有限，靶向治疗在鳞状细胞肺癌中的益处有限[7]。鳞状细胞肺癌通常不是由单一致癌驱动突变引起的，而是由多种受体的过度表达或扩增引起的[8]。因此，只有少数靶向药物可用于治疗鳞状细胞肺癌。幸运的是，除了放疗、化疗和靶向治疗外，免疫检查点抑制剂 (ICI)，如抗程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 或抗程序性细胞死亡配体 1 (PD-L1) 单克隆抗体，已成为晚期鳞状细胞肺癌患者的一种治疗选择。免疫治疗显著改善了鳞状细胞肺癌患者的预后。 KEYNOTE-407（ClinicalTrials.gov 标识符：NCT02775435）是一项针对转移性 SqCLC 患者进行的随机 3 期临床试验，对比了帕博利珠单抗加卡铂-紫杉醇/纳米白蛋白结合型紫杉醇与安慰剂加卡铂-紫杉醇/纳米白蛋白结合型紫杉醇的疗效。结果表明，无论 PD-L1 表达情况如何，添加帕博利珠单抗均可改善总体生存率（OS；风险比 [HR]，0.64；95% 置信区间 [CI]，0.49 至 0.85；P < 0.001）和无进展生存率（PFS；HR，0.56；95% CI，0.45 至 0.70；P < 0.001）。[9]
可解释的基于神经成像的痴呆诊断和预后的人工智能
*用于制备本文的数据是从阿尔茨海默氏病神经成像计划（ADNI）数据库（adni.loni.usc.edu）获得的。因此，ADNI中的调查人员为ADNI和/或提供数据的设计和实施做出了贡献，但没有参与本报告的分析或撰写。可以在以下网址找到ADNI调查人员的完整列表：
预后意义和神经网络衍生的心电图特征的关联
结果：总共包括1 808 584例患者。在派生队列中，3个现象群具有显着不同的死亡率。调整已知的协变量后，现象B与现象A相比，长期死亡率增加了20％（危险比，1.20 [95％CI，1.17-1.23]； P <0.0001; P <0.0001; phanogroup A死亡率，2.2％; femogroup B死亡率，6.1％）。在单变量分析中，我们发现现象B在所有队列中的死亡风险都明显更大（所有5个同类群中的对数秩P <0.01）。全球范围的关联研究表明，现象B的未来房颤率较高（优势比，2.89; p <0.00001），心室心动过速（优势比，2.00; p <0.00001），缺血性心脏病（优势比，1.44; p <0.00001; p <0.00001）; cardiy1 <0.00001）<，cardibath 一项单特征基因组的关联研究产生了4个基因座。 SCN10A，SCN5A和CAV1在心脏传导和心律不齐中具有作用。 ARHGAP24没有明确的心脏作用，可能是一个新颖的目标。一项单特征基因组的关联研究产生了4个基因座。SCN10A，SCN5A和CAV1在心脏传导和心律不齐中具有作用。ARHGAP24没有明确的心脏作用，可能是一个新颖的目标。
脑外伤后患者血清降钙素基因相关肽水平的预后价值
摘要背景创伤性脑损伤 (TBI) 是全球范围内导致残疾和死亡的重要原因。拥有可负担得起且易于获取的生物标志物来评估患者的预后非常重要。本研究探讨了降钙素基因相关肽 (CGRP) 血清水平对 TBI 患者的预后意义。材料和方法在这项横断面分析研究中，测量了入院时、住院 24 小时和住院后 1 周的 CGRP 水平。根据入院时的格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 评分将患者分为两组：轻度/中度 TBI 患者（GCS 9 – 15）和重度 TBI 患者（GCS 评分 3 – 8），并比较两组的 CGRP 水平。结果共纳入 102 名 TBI 患者。在重度 TBI 患者的所有三个测量阶段（入院时、住院 24 小时和住院后 1 周）均观察到较高水平的 CGRP。入院时轻度/中度和重度组 CGRP 水平为 2 至 10 ng/L 或高于 10 ng/L 的发生率分别为 68.6% 和 91%（p < 0.001）。住院 24 小时内，轻度/中度 TBI 患者（51.5%）的 CGRP 水平降至较低范围（> 0.5 和 0.5 – 2 ng/L）的发生率高于重度组（19.4%）。逻辑回归分析表明，CGRP 水平升高与重度 TBI 风险增加直接相关。
乳腺癌中CDKs表达和预后的临床数据分析
摘要 - 目的：我们研究了乳腺癌中CDK和预后的表达。材料和方法：吞噬数据库检查了乳腺癌中的CDK基因表达。使用Kaplan-Meier绘图师分析了怀里恶性增长患者CDK的先见优先价值。在GEPIA数据库中分析了肿瘤分期中CDK的表达变化。使用KEGG数据集分析了CDK在DNA复制和细胞周期中的作用。使用CBIOPORTAL数据库，研究了乳腺癌中CDK基因表达与CDK之间的关联。Encori数据库用于研究针对CDK的miRNA。结果：oncomine数据表明，乳腺癌患者中CDK1，CDK5和CDK20的表达被上调，而CDK2和CDK6中的mRNA表达水平降低，CDK3，CDK4和CDK7〜19不是表达数据。GEPIA数据库的结果表明，CDK1，CDK2，CDK4，CDK5，CDK5，CDK7，CDK8和CDK20在乳腺癌组织中的表达水平大于正常组织，并且CDK1和CDK5的表达水平明显差异，而前者中的CDK3和CDK1的表达水平则低于latter latter latter的表达水平。Kaplan-Meier绘图仪数据显示，CDK1，CDK3，CDK4和CDK20与乳腺癌个体的沮丧的预后有关，而CDK8中的mRNA水平与生存后的进展有关。结论：CDK1，CDK2C，CDK4，CDK5，CDK7，CDK8和CDK20可以用作乳腺癌患者的分子标记，或通过靶向CDK来作为乳腺癌治疗的潜在靶标。
多发性骨髓瘤的遗传结构及其预后意义——最新综述
多发性骨髓瘤 (MM) 是一种克隆性 B 细胞肿瘤，是一种无法治愈的异质性疾病，生存期从几个月到 10 多年不等。MM 的临床异质性源于导致肿瘤发展和进展的多种基因组事件。复发性基因组异常，包括骨髓瘤细胞中的细胞遗传学异常、基因突变和异常基因表达谱，具有很强的预后能力。随着技术的进步和新药的开发，MM 的预后因素和治疗模式在过去几年中迅速发展。随着新的高通量细胞基因组学技术（如阵列比较基因组杂交 (aCGH) 或单核苷酸多态性阵列 (SNP 阵列)）和分子技术（如基因表达谱 (GEP) 和大规模并行基因组测序）的引入，MM 生存的预测不再仅仅依赖于传统的细胞遗传学和间期荧光原位杂交 (iFISH) 分析结果。这些新技术能够筛查所有可能的染色体畸变和其他基因组变异，逐个识别每种畸变，并发现与揭示肿瘤细胞复杂生物学相关的新畸变。这反过来又可以更好地理解疾病的复杂性和异质性。这篇关于 MM 遗传结构的综述的目的是讨论目前使用的 MM 细胞遗传学/基于细胞遗传学的风险分类的最新进展及其预后意义。
FGFR2 在 ER 阳性乳腺癌中的预后价值是……
简介：成纤维细胞生长因子受体 2 (FGFR2) 激活与腔内乳腺癌 (BC) 的内分泌治疗耐药性有关，但临床证据仍不一致。鉴于 FGFR 在介导肿瘤微环境 (TME) 相互作用中的作用，FGFR2 的预后价值可能取决于基质成分。本研究旨在验证雌激素受体阳性浸润性导管癌 (IDC) 中基质的 FGFR 相关特征与 FGFR2 预后价值之间的关联。材料和方法：计算机基因表达分析确定了 12 种基质因子（ FAP 、 CXCL12 、 PDG- FRA 、 COL1A1 、 HSPG2 、 CCL2 、 MMP14 、 S100A4 、 MMP9 、 PDGFA 、 MCAM 、 IL6 ），形成了“基质的 FGFR 相关谱”。分析了来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的 257 名 ER+ IDC 患者队列。根据基质基因表达使用 k 均值对肿瘤进行聚类，并使用 Cox 比例风险回归模型评估 FGFR2 与总体生存期 (OS) 之间的关联。结果：根据基质基因表达谱确定了两组 ER+ IDC 肿瘤。虽然这两个簇具有相似的肿瘤分期和激素受体状态，但针对临床因素进行的多变量分析显示，FGFR2 表达与簇分配之间存在显著关联。在簇 I（基质基因高表达）中，高 FGFR2 与预后不良相关，而在簇 II（低表达）中，高 FGFR2 表示预后良好。FGFR1、FGFR3 和 FGFR4 没有显示出显著的预后价值。结论：基质谱调节 FGFR2 在管腔乳腺癌中的预后意义，强调 TME 谱对生物标志物评估的重要性并解释 FGFR2 研究中的不一致之处。