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自体软骨细胞植入用于关节关节软骨病变
受损的关节软骨通常无法自行愈合，并且可能与疼痛，功能丧失和残疾有关，并且可能会导致骨关节炎会随着时间的流逝而使人衰弱。这些表现会严重损害患者日常生活的活动，并对生活质量产生不利影响。常规治疗方案包括缩写，软骨下钻孔，微裂和磨蚀性置换术。清创术涉及去除滑膜，骨质植物，松散的关节碎片和患病的软骨，并能够产生症状缓解。软骨下钻孔，微裂缝和磨蚀性关节置换术试图通过诱导纤维球脂肪的生长到软骨缺陷中来恢复关节表面。与原始的透明软骨相比，纤维球杆菌具有承受冲击力或剪切力的能力较小，并且可以随着时间的流逝而退化，通常会导致临床症状恢复。骨软骨移植物和ACI尝试再生透明的软骨，从而恢复耐用的功能。
电针调节的miR-214表达，以防止软骨细胞凋亡并通过靶向骨关节炎大鼠的BAX和TRPV4来减轻疼痛
hc =健康对照； OC =口腔癌； OSCC =口腔鳞状细胞癌； OSMF =口服粘膜纤维化； op = oropharynx; HNSCC =头颈鳞状细胞癌； PML =预先病变； 8-OHDG = 8-羟基氧鸟苷； kif1a =运动蛋白家庭成员1a; EDNRB =内皮素受体B型; timp3 =金属蛋白酶3的组织抑制剂3; pCQAP = PC2谷氨酰胺/Q-富蛋白； PCR =聚合酶链反应； DAPK1 =与死亡相关的蛋白激酶1； OSMF =口服粘膜纤维化； RT-QMSP =实时定量甲基化特异性PCR；磷酸src =磷酸化src; TC =舌头癌； MSP =甲基化特异性PCR; maspin =乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂陷阱=端粒酶重复放大方案； mgmt =甲基鸟氨酸-DNA-甲基转移酶； raASF1A =含含域的含有域的蛋白； Med15 =介体复合体亚基15
染色质构象的原发性骨关节炎软骨细胞图揭示了新型候选效应基因
自身免疫性疾病的复杂全景中的抽象目标，参与疾病进展的促进自身抗体的关键表征仍然具有挑战性。这项研究旨在采用全球抗体分析策略来识别新型抗体并研究其与系统性硬化症（SSC）的关联。方法，我们使用源自细胞裂解液的抗原池在与SSC或健康供体患者的珠子消化后进行免疫沉淀（IP）进行了免疫沉淀（IP）。使用质谱（MS）的定量蛋白质组学（MS）进行了富集的抗原抗体复合物，并通过生物信息学分析过度代表。然后，在两个独立的SSC患者组中对候选抗体进行正交验证。用靶抗原对小鼠进行免疫，随后通过组织学检查和RNA测序评估。结果IP-MS分析，然后在SSC患者中进行验证，显示SSC患者的抗PRMT5抗体显着升高。这些抗体在区分SSC和健康对照和其他自身免疫性疾病（包括全身性红斑狼疮和Sjögren综合征）方面表现出强大的诊断精度，曲线下的区域范围为0.900至0.988。使用其他方法，微阵列在随后的独立组中验证了抗PRMT5抗体的升高。值得注意的是，SSC患者中有31.11％的抗PRMT5抗体表现出血清阳性。此外，抗PRMT5抗体的滴度与SSC中的进程或回归轨迹有着相关性。PRMT5免疫在小鼠的皮肤和肺中均显示出明显的炎症和纤维化。这与多种促炎和纤维化途径的上调同时，从而强调了抗PRMT5抗体在SSC中的潜在关键作用。结论本研究将抗PRMT5抗体确定为SSC的新生物标志物。
diaPASEF 蛋白质组学证实 Caspase-9 是成骨细胞迁移的正调节剂
摘要：传统上，Caspase-9 被认为是内在凋亡途径的启动蛋白酶。然而，在过去十年中，除了启动/执行细胞死亡之外，还描述了其他功能，包括细胞类型依赖性的增殖、分化/成熟、线粒体和内体/溶酶体稳态调节。由于先前的研究揭示了 caspase 在成骨和骨稳态中的非凋亡功能，因此进行了这项研究以识别小鼠 MC3T3-E1 成骨细胞中 caspase-9 敲除导致失调的蛋白质和途径。使用数据独立采集 - 并行累积连续碎片 (diaPASEF) 蛋白质组学来比较对照和 caspase-9 敲除细胞的蛋白质谱。总共量化了 7669 个蛋白质组，其中 283 个上调/141 个下调蛋白质组与 caspase-9 敲除表型相关。失调的蛋白质主要富集在与细胞迁移和运动以及 DNA 复制/修复相关的蛋白质中。在 MC3T3-E1 细胞中，通过基因和药理学抑制 caspase-9 证实了迁移的改变。ABHD2 是一种已确定的细胞迁移调节剂，被确定为 caspase-9 的可能底物。我们得出结论，caspase-9 可作为成骨细胞 MC3T3-E1 细胞迁移的调节剂，因此可能参与骨重塑和骨折修复。关键词：ABHD2、Caspase 9、diaPASEF、迁移、成骨细胞、蛋白质组学 ■ 简介
自体软骨细胞植入
正在开发各种程序以重新表面关节软骨缺陷。自体软骨细胞植入（ACI）涉及从健康组织收集软骨细胞，在体外扩展细胞，并将膨胀的细胞植入软骨缺损。第二代和第三代技术包括自体软骨细胞，支架和生长因子的组合。受损的关节软骨通常无法自行愈合，并且可能与疼痛，功能和残疾丧失有关，并且可能会导致骨关节炎会随着时间的流逝而使人衰弱。这些表现可能严重损害个人日常生活的活动，并对生活质量产生不利影响。常规治疗方案包括清创术，软骨下钻孔，微裂纹和磨蚀性关节置换术。清创术涉及去除滑膜，骨质植物，疏松的关节碎片和患病的软骨，并能够产生症状缓解。软骨下钻孔，微裂缝和磨蚀性关节置换术试图通过诱导纤维球脂肪的生长到软骨缺陷中来恢复关节表面。与原始的透明软骨相比，纤维球杆菌具有承受冲击力或剪切力的能力较小，并且可以随着时间的流逝而退化，通常会导致临床症状恢复。骨软骨移植物和自体软骨细胞植入（ACI）尝试再生透明的软骨，从而恢复耐用的功能。在自体软骨细胞植入中，通过关节镜检查鉴定出健康的关节软骨区域并进行活检。骨软骨移植物，标题为“治疗局灶性关节软骨病变的自体移植和同种异体移植”。将组织发送到由美国食品药品监督管理局（FDA）许可的设施，并在该设施中被切碎并酶消化，软骨细胞通过过滤分离。分离的软骨细胞培养11-21天，以扩大细胞群，测试，然后运回植入。在全身麻醉下，患者进行关节术，并切除软骨病变至正常的周围软骨。已经开发了改进第一代ACI程序的方法，包括使用脚手架或基质诱导的自体软骨细胞植入，由生物相容性的碳水化合物，蛋白质聚合物或合成学组成。迄今为止，唯一的FDA批准的矩阵诱导的自体软骨细胞植入产物是在纸张中提供的，该产品被切成大小并用纤维蛋白胶固定。与第一代技术相比，该过程在技术上更容易，耗时较少，后者需要缝合骨膜或胶原蛋白贴片以及在斑块下注射软骨细胞。关节软骨修复程序的所需特征是（1）容易植入的能力，（2）降低手术发病率，（3）不需要收集其他组织，（4）可以增强细胞增殖和成熟，（5）维持表型，以及（6）以与周围的肉体组织一致。除了改善透明软骨的形成和分布的潜力外，使用基质诱导的自体软骨细胞植入脚手架
自体成人活培养成骨细胞 (AALCO) 的功效...
摘要介绍股骨头缺血性坏死 (AVN) 是一种以血液供应中断导致骨组织死亡为特征的疾病，其治疗面临重大挑战。骨生物学领域的最新进展，包括使用自体成体活培养成骨细胞 (AALCO) 结合核心减压，为治疗 AVN 提供了一种新方法。本研究评估了这种治疗方式在改善功能结果和阻止疾病进展方面的效果。材料和方法这项回顾性观察研究涵盖了 2020 年至 2023 年间接受治疗的 30 名特发性股骨头 AVN（I 至 III 级）患者，这些患者对保守治疗无反应。根据特定标准（包括年龄、继发性 AVN 原因和某些健康状况）排除患者。治疗包括在脊柱麻醉下使用 OSSGROW® 进行两阶段手术以生成 AALCO。术后护理重点包括早期活动、预防深静脉血栓 (DVT) 和避免使用非甾体抗炎药 (NSAID)。疗效指标采用疼痛视觉模拟量表 (VAS)、改良 Harris 髋关节评分以及长达 36 个月的年度 MRI 成像进行评估。
肠道轴研究：揭示了肠道菌群对绝经后骨质疏松症和骨细胞的影响
绝经后骨质疏松症（PMOP）是一种全身性骨骼状况，其特征是骨骼质量降低，骨组织的微体系结构恶化，骨骼脆弱性的增加以及由于绝经后雌激素缺乏效率而导致的骨折易感性。主要影响中年和老年妇女，它是导致其裂缝风险升高的重要因素。骨质疏松症的诊断在骨密度测量上取决于骨密度测量，主要通过双能量X射线吸收率（DEXA）扫描，这精确地测量了脊柱和髋关节的骨密度（1）。流行病学研究强调了绝经后妇女的骨质疏松症随着年龄的增长而升级。在全球范围内，超过50岁及以上的女性中有三分之一可能由于剩余一生中至少发生了一次骨折。骨折不仅增加了死亡率的风险，而且严重损害了患者的生活质量和独立性，从而施加了显着的社会和家族负担。因此，骨质疏松症的预防和管理已成为全球公共卫生问题（2）。肠道菌群是一种居住在人类胃肠道中的复杂而广阔的微生物社区，已证明通过涉及免疫系统，代谢产物和内分泌系统的各种机制在骨代谢和健康中起着至关重要的作用（3）。这些见解具有针对骨质疏松治疗的潜在治疗靶标，包括调节肠道微生物组组成或其代谢产物以增强骨骼健康。肠道微生物群和骨骼健康之间的相互作用引起了人们的关注，揭示了微生物群的参与消化，代谢，免疫功能及其对骨代谢和健康的影响通过各种机制（4）。研究发现，肠道菌群调节免疫系统功能，从而影响骨代谢和调节骨密度。对无菌小鼠模型的研究表明，缺乏肠道菌群的小鼠表现出增加的骨密度。该观察结果表明肠道菌群在调节骨代谢中起着重要作用。不存在肠道菌群似乎会影响骨吸收和形成过程，这可能是通过与免疫系统相互作用的。特别是肠道菌群可能调节破骨细胞（分解骨组织）和成骨细胞（形成形成
短暂的研究沟通间充质干细胞在缺氧和地塞米松的预处理中促进骨细胞分化，在应激状态下
能够区分成骨细胞的骨髓衍生的间充质干细胞（MSC）用于有效再生疗法。必须提示MSC分化为成骨细胞，以使MSC移植有效。在这项研究中，评估了参与骨形成的成骨细胞分化标志物，以研究骨髓衍生的大鼠MSC对地塞米松和缺氧的应激抗性及其分化为骨细胞的能力。在三种不同的环境（地塞米松治疗，低氧条件[1％氧]或两者）中，允许MSC分化为成骨细胞21天。根据碱性磷酸酶水平和矿化测定法评估成骨细胞分化潜力。 免疫荧光染色用于确定成骨细胞分化标记I型胶原蛋白和骨桥蛋白的蛋白质表达。 MSC在缺氧条件下分化为成骨细胞，但在用来塞米松和地塞米松加上与对照相比缺氧后，分化的速度更慢。 MSC用地塞米松或缺氧预处理，然后允许在相似的条件下区分成骨细胞，从而与对照MSC相似。 MSC与不相比，对地塞米松或缺氧的抵抗力更快地分化为成骨细胞。 这些发现表明，通过地塞米松或缺氧暴露对MSC进行压力的阻力增加可能会导致移植后更快地分化为成骨细胞。成骨细胞分化潜力。免疫荧光染色用于确定成骨细胞分化标记I型胶原蛋白和骨桥蛋白的蛋白质表达。MSC在缺氧条件下分化为成骨细胞，但在用来塞米松和地塞米松加上与对照相比缺氧后，分化的速度更慢。MSC用地塞米松或缺氧预处理，然后允许在相似的条件下区分成骨细胞，从而与对照MSC相似。MSC与不相比，对地塞米松或缺氧的抵抗力更快地分化为成骨细胞。这些发现表明，通过地塞米松或缺氧暴露对MSC进行压力的阻力增加可能会导致移植后更快地分化为成骨细胞。
FEP 7.01.48自体软骨细胞植入用于焦点关节软骨病变
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染色质分析确定了对骨骼发育很重要的软骨细胞特异性 Sox9 增强子
转录因子 SRY 相关 HMG 盒 9 (Sox9) 对软骨形成至关重要。SOX9 内部和周围的突变会导致以骨骼畸形为特征的软骨发育不良 (CD)。尽管 Sox9 在此背景下的功能已被充分研究，但调节软骨细胞中 Sox9 表达的机制仍有待阐明。在这里，我们使用全基因组分析来识别位于负责 CD 的近端断点簇中的 2 个 Sox9 增强子。E308（位于 5′ 上游 308 kb）和 E160（位于 5′ 上游 160 kb）的增强子活性与 Sox9 表达水平相关，并且两种增强子在体外均表现出协同作用。虽然小鼠中的单个缺失没有明显影响，但同时缺失 E308 和 E160 会导致侏儒表型，同时软骨细胞中 Sox9 表达减少。此外，在 E308/E160 缺失小鼠中，肢体芽间充质细胞的骨形态发生蛋白 2 依赖性软骨细胞分化严重减弱。最后，我们发现在 E308/E160 缺失小鼠中，Sox9 基因上游的开放染色质区域被重组，以部分补偿 E308 和 E160 的缺失。总之，我们的研究结果揭示了软骨细胞中 Sox9 基因调控的机制，这可能有助于我们理解骨骼疾病的病理生理学。