大部分鼻咽癌患者确诊时已为晚期,同步放化疗是该类患者的主要治疗方法,但该方法具有多种副作用。为了提高鼻咽癌放化疗的疗效并减少其副作用,我们构建了一种多功能叶酸(FA)靶向磁性纳米复合材料,该复合材料同时载有组织因子通路抑制剂-2(TFPI-2)和顺铂(CDDP)。这种新型纳米复合材料(FA-MNP/CDDP/TFPI-2)是由含有TFPI-2质粒的FA-甲氧基聚乙二醇-聚乙烯亚胺(FA-MPEG-PEI)与负载CDDP的醛基海藻酸钠修饰的磁性纳米粒子经酰胺化和静电吸附得到的。透射电子显微镜(TEM)图像显示单个磁铁矿粒子核心的尺寸约为11.5纳米。利用核磁共振(NMR)光谱和紫外(UV)分光光度法对纳米复合材料的结构和组成进行鉴定和分析。荧光分析、普鲁士蓝铁染色、磁共振(MR)成像和全身荧光成像结果表明,FA-MNP/CDDP/TFPI-2具有较高的基因转染效率,并能通过叶酸受体(FR)介导的递送靶向肿瘤细胞。共递送分析表明,所得的FA-MNP/CDDP/TFPI-2复合材料比单独使用CDDP或TFPI-2可引起更多的细胞凋亡。结果表明,FA-MNP/CDDP/TFPI-2复合材料合成成功,并表明它是FR的特异性分子靶点,对HNE-1细胞的生长有明显的抑制作用。
缩写:ASCT,自体干细胞移植; BCMA,B细胞成熟抗原; B7-H3,B7蛋白质同源物3;汽车,嵌合抗原受体; CEA,癌脑抗原; DLBCL,弥漫性大B细胞淋巴瘤; EBV,爱泼斯坦 - 巴尔病毒; GBM,胶质母细胞瘤多形; GP120,包膜糖蛋白120; Haart,高度活跃的抗逆转录病毒疗法; LMP1,潜在膜蛋白1; MM,多发性骨髓瘤; MUC1,细胞表面相关的粘蛋白1; NHL,非霍奇金淋巴瘤; NPC,鼻咽癌; NSCLC,非小细胞肺癌; r/r,复发/难治; SOC,护理标准。
醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)是AKR1B亚家族的成员,主要存在于细胞质中,通常在胃和肠道中表达。鉴于其在其他组织中的表达较低或缺失,AKR1B10是多种消化系统疾病的潜在诊断和治疗生物标志物。本文综述了近5年来AKR1B10在肝细胞癌、胃癌、结直肠癌、胰腺癌、口腔鳞状细胞癌、喉鳞状细胞癌、胆管癌和鼻咽癌等消化系统肿瘤中的研究进展,并讨论了AKR1B10在肿瘤和非肿瘤疾病中的当前趋势和未来研究方向,为进一步探索该基因提供科学参考。
• 乳腺癌; • 眼部肿瘤; • 泌尿生殖系统癌症(包括阴茎癌、膀胱癌、前列腺癌、尿道癌); • 妇科癌症(包括宫颈癌、子宫内膜癌、阴道癌或外阴癌); • 头颈部癌症(包括颊粘膜癌、唇癌、口腔癌、鼻咽癌、唾液腺癌、软腭癌、扁桃体窝/支柱癌); • 呼吸系统癌症(包括肺癌、胸膜间皮瘤); • 胃肠道癌症(包括结直肠癌、胰腺癌、食道癌); • 皮肤癌; • 软组织肉瘤。 2 冷冻消融 冷冻消融也称为冷冻手术。它是一种微创治疗,在影像引导下使用空心针(称为冷冻探针)、液氮或氩气对局部癌症患者进行治疗,或作为放射治疗失败后复发癌症的挽救治疗。
值得注意的发现包括一种通过靶向腹水治疗胃癌的新方法、一种新的结直肠癌分类系统、一种淋巴瘤的基因组预后模型和治疗胆管癌的新策略。我们的科学家还参与开发了一种测试免疫疗法的新平台,以及首个进入药物开发的新加坡制造的抗体药物偶联物 EBC-129。在 NCCS 进行的临床试验推动了对乳腺癌、肝癌、鼻咽癌、肺癌等癌症的有效药物组合的探索。我们还启动了第一个本地肺癌筛查研究 SOLSTICE(通过结合 CT 和其他生物标志物进行新加坡筛查),旨在检查低剂量计算机断层扫描和基于血液的生物标志物测试是否对高危人群的肺癌筛查有效。我们的团队还参与开发创新液体活检
复发/转移性 (R/M) 头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 的预后不佳,这促使细胞毒性癌症治疗以外的治疗方法领域取得了最新进展。近年来,对基因组格局的了解越来越深入,以及即将发布的 HNSCC 免疫治疗新数据已导致免疫系统治疗靶向成功。免疫检查点抑制剂 (ICI) 改变了 R/M 患者的治疗现状,甚至在早期疾病中也可能发挥潜在作用。这项工作的目的是总结免疫治疗在临床实践中对 R/M HNSCC 的作用,并展望未来前景。本文介绍了其他 R/M 头颈部癌症(如甲状腺癌、唾液腺癌、鼻咽癌、鼻窦癌和睾丸核蛋白 (NUT))的最新免疫治疗结果。
摘要简介:鼻咽癌的发病机理(NPC)是复杂的,受宿主遗传学,病毒感染和环境因素在内的因素的影响,导致遗传和表观遗传修饰。尽管对早期患者的预后呈阳性,但大多数NPC病例都在高级阶段被诊断出,这突出了增强对早期诊断和治疗的可及性的紧迫性。驱动NPC进展的潜在分子途径仍然难以捉摸。本研究的重点是使用生物信息学技术和数据库进行研究,以了解对NPC中基因相关性和潜在应用的见解。材料和方法:从2017年1月至2024年6月以英文发表的搜索,利用了“鼻咽癌”,“生物信息学”,“基因表达”和“基因微阵列”等关键字,跨越了PubMed,Medline和Scopuss。基因表达综合(GEO)数据库用于访问NPC Messenger RNA(mRNA)表达分析研究。结果:大多数研究都利用GEO数据库来鉴定正常组织和NPC组织之间差异表达的基因(DEG),然后使用基因和基因组(KEGG)途径的基因本体论(GO)和京都百科全书进行功能分析。蛋白质蛋白质相互作用(PPI)的DEG网络通常是使用字符串构建的,并使用Cytoscape软件可视化。GO和KEG途径分析与PPI网络构建以及NPC发病机理下的失调途径和分子机制的有价值的见解。微阵列分析,尤其是GSE12452,GSE64634和GSE34573等数据集,已实现了与NPC相关的DEG的识别。PPI网络分析确定了与NPC发病机理有关的轮毂基因,例如DNALI1,DNAI2和RSPH9。通过GEPIA等平台和oncomine验证基因表达模式验证了已鉴定的生物标志物的临床相关性。 此外,采用RNA测序和生物信息学方法的研究发现了与NPC无线电抗性和预后有关的新型基因,为个性化的治疗策略铺平了道路。通过GEPIA等平台和oncomine验证基因表达模式验证了已鉴定的生物标志物的临床相关性。此外,采用RNA测序和生物信息学方法的研究发现了与NPC无线电抗性和预后有关的新型基因,为个性化的治疗策略铺平了道路。
摘要:背景:探讨CRISPR/Cas9介导的microRNA 21(miR-21)敲除对鼻咽癌CNE2细胞生物学特性的影响及可能的作用机制。方法:设计针对miR-21基因的sgRNA,构建CRISPR/Cas9慢病毒系统并通过T7EN1酶切检测编辑效率。通过CCK-8、Transwell侵袭实验和流式细胞术检测miR-21敲除对CNE2细胞生物学特性的影响。通过生物信息学分析和免疫印迹研究其作用机制。结果:获得了靶向敲低miR-21基因的CRISPR/Cas9系统,miR-21敲除明显抑制CNE2细胞的生长、克隆形成、侵袭和迁移能力,从而诱导细胞凋亡。生物信息学分析共鉴定出28个KEGG。进一步的免疫印迹分析显示,miR-21敲除后,PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达降低。结论:miR-21敲除可抑制CNE2细胞的生长增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。
多药耐药性(MDR)是当代临床实践中的一个严重挑战,主要是导致癌症药物疗法失败的原因。有几个实验证据将MDR与药物外运输蛋白P-gp的过表达联系起来,因此,需要发现新型的P-糖蛋白抑制剂来治疗或预防MDR并改善通过胃肠道系统的化学疗法吸收。在这项工作中,我们探索了一系列由父母化合物设计的新型吡啶喹又基因衍生物,这些衍生物被证明在增强MDR鼻咽癌(KB)中的抗癌药物方面有效。与参考化合物(MK-571,Novobiocin,verapamil)相比,具有荧光染料外排的功能最有效,最有选择性的抑制作用,当与化学疗法药物敏捷的浓度和非浓度浓度时,当与化学治疗剂的浓度相同时,MDR反转活性最高。分子建模与目标蛋白的比例为2:1的两种化合物10D结合模式。在健康的小胶质细胞中未观察到细胞毒性,脱靶研究表明缺乏Ca V 1.2通道阻滞。总而言之,我们的发现表明,10D可以通过在体外抑制P-gp传输功能,从而逆转癌症多药耐药性,从而成为一种新型的治疗辅助药。