机构名称：
¥ 3.0
化疗是手术失败的癌症患者的主要治疗方法。阿霉素 (DOX) 是一种众所周知的化疗药物，能够抑制癌细胞增殖并通过抑制拓扑异构酶 II 活性和产生 DNA 断裂来触发细胞凋亡。DOX 的这种活性会抑制有丝分裂和细胞周期进程。然而，频繁使用 DOX 会导致癌细胞产生抗药性。遗传和表观遗传因素似乎可以使癌细胞产生 DOX 抗药性。长链非编码 RNA (lncRNA) 是非编码 RNA 的一个子类别，在调节多种细胞过程（如增殖、迁移、分化和凋亡）中发挥作用。LncRNA 失调与化学抗药性有关，这种情况发生在使用 DOX 治疗癌症时。在本综述中，我们重点关注 lncRNA 在介导 DOX 抗药性中的作用，并讨论分子途径和机制。 LncRNA 可通过激活 NF- κ B、PI3K/Akt、Wnt 和 FOXC2 等途径驱动 DOX 抗性。一些 lncRNA 可以激活保护性自噬以应对 DOX 引起的压力，从而介导抗性。相反，还有其他 lncRNA 参与癌细胞对 DOX 的敏感性，例如 GAS5、PTCSC3 和 FENDRR。一些抗肿瘤药物（如虎杖苷）可以调节 lncRNA 的表达，增强 DOX 敏感性。总体而言，lncRNA 是 DOX 抗性的潜在参与者，它们的识别和靶向对于化学敏感性至关重要。此外，这些发现可以转化为癌症患者的临床治疗。
开放在线研究 - 开放大学
主要关键词
相关文件推荐
