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抽象的理由氯胺酮可以模拟通过NMDA受体活性缺陷引起的精神分裂症的各个方面。尽管急性氯胺酮可以诱导类似于阳性和阴性精神病症状的作用，但长期使用可能是特发性精神病的更紧密模型。目标我们检验了氯胺酮使用者使用MRI测量的脑量较低的假设，相对于多药物用户对照组，使用MRI测量的较高的亚阈值精神病症状。使用对照组（n = 19）的方法（n = 17）和多毒物（n = 19）包括在研究中。使用全面评估处于风险的精神状态（CAARMS）的全面评估。freeSurfer用于分析氯胺酮使用者和对照组之间区域脑体积，皮质表面积和厚度的差异。在氯胺酮使用者中还研究了CAARMS评分与大脑量之间的关系。结果发现，氯胺酮使用者的灰质体积显着较低，灰质核量，尾状核，小脑和总皮质（FDR P <0.05； Cohen的D = 0.36–0.75）。在皮质中，氯胺酮用户在额叶，颞和顶叶皮层内的灰质体积显着较低（Cohen的D 0.7-1.31； FDR P <0.05）。他们的亚阈值症状也明显更高（p <0.05）。使用氯胺酮的频率与小脑体积相关（p <0.001），但区域脑体积与亚阈值抑制精神病症状之间没有关系。结论慢性氯胺酮的使用可能会导致较低的灰质体积以及诱导亚阈值精神病性症状，尽管这些可能是通过不同的机制而产生的。
慢性氯胺酮使用者的大脑体积 - 与Sub ...
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