大多数癌症都包含显示干细胞样特征的肿瘤细胞。这些细胞出现在肿瘤中的方式和何时尚不清楚,但可能涉及随机和等级事件。最有可能显示出干细胞样特征的肿瘤细胞会导致触发血管生成程序的肿瘤细胞不对称细胞分裂。作为正常干细胞,癌症干细胞似乎适应低氧环境,并将使用代谢途径,涉及增加葡萄糖向丙酮酸和乳酸的转化,并同时降低线粒体代谢和线粒体质量。现在正在探索负责诱导糖酵解的分子途径。这些途径似乎介导了癌症干细胞中的多种代谢功能,从而导致高度迁移和血管生成独立的表型。未来的挑战将是识别和验证参与厌氧代谢途径的分子靶标,并确定这些途径与正常干细胞功能中涉及的调节途径有何不同。