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抽象的疟疾寄生虫在很大程度上依赖于快速，高保真蛋白的合成来感染和复制人类红细胞，使翻译成为新抗疟药的有吸引力的靶标。在这里，我们已经确定了来自冰冻的恶性疟原虫感染的人类红细胞的13个构象和组成状态的PF 80S核糖体的原位结构。我们观察到八个主动翻译中间体，使我们能够定义天然疟疾翻译延伸周期，令人惊讶的是，在循环的解码阶段中，该循环呈分叉，以前尚未描述。在存在疟疾特异性翻译抑制剂的情况下，对这些状态中核糖体分布的扰动的检查表明，抑制剂会阻碍PF EEF2和PFEEF1α与核糖体相互作用。我们将原位冷冻数据与蛋白质组学和超微结构数据集成在一起，以更深入地了解疟疾翻译，这将为新疗法的开发提供信息。
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