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心肌梗塞（MI）后，哺乳动物心脏不会再生，并且微环境被破坏。河马信号传导功能的丧失随着转录共同因素YAP的激活诱导心脏更新并重建MI后微环境。在这项研究中，我们研究了成年能力的小鼠心脏，在心肌细胞（CMS）中表达活跃的YAP，称为YAP5SA。空间转录组学和单细胞RNA测序显示出一种称为成人（A）CM2具有较高YAP活性的保守，更新功能的CM细胞状态。ACM2与表达补体途径成分C3的心脏成纤维细胞（CFS）共定位，表达C3AR1受体，在YAP5SA心脏中形成细胞三合会，并在YAP5SA心脏中形成细胞三合会，并具有更新能力的新生儿心脏。尽管在成年小鼠和人类心脏中检测到ACM2，但细胞三合会未能在这些非更新心脏中共定位。C3和C3AR1 -
yap在成人心脏中诱导了新生儿样的pro续订利基
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