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1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，其中胰岛中的ß细胞被破坏。而不是治疗明显的糖尿病，停止β细胞破坏的进展将为患有1型糖尿病的人提供更高的生活质量。1型糖尿病的主要驱动因素是胰岛特异性的常规T细胞。这些细胞必须逃避多种耐受性机制，以控制健康个体的激活。调节T细胞抑制破坏胰岛细胞的T细胞功能，在这种耐受性中起着关键作用。 试图扩大个人自身的调节性T细胞存在多种挑战，而使用天然调节T细胞的临床试验仅在调节疾病方面取得了适度的成功。 与Tom Yankee（Kumc）和Ryan Fischer（CMH）合作，Markiewicz Lab开发了一种新方法，并为从原发性的传统人类T细胞中设计了一种新方法。 Markiewicz Lab使用糖尿病研究所授予的资金来建立一个体外系统，以测试这种新方法产生的工程调节T细胞是否可以限制人类胰岛特异性T细胞的破坏。调节T细胞抑制破坏胰岛细胞的T细胞功能，在这种耐受性中起着关键作用。试图扩大个人自身的调节性T细胞存在多种挑战，而使用天然调节T细胞的临床试验仅在调节疾病方面取得了适度的成功。与Tom Yankee（Kumc）和Ryan Fischer（CMH）合作，Markiewicz Lab开发了一种新方法，并为从原发性的传统人类T细胞中设计了一种新方法。Markiewicz Lab使用糖尿病研究所授予的资金来建立一个体外系统，以测试这种新方法产生的工程调节T细胞是否可以限制人类胰岛特异性T细胞的破坏。
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