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骨折的愈合可能会变得异常，并导致骨折，进而对患者健康产生负面影响。了解为什么骨骼通常无法治愈的原因会使我们能够对患者的生活产生积极影响。虽然我们在裂缝修复的啮齿动物模型上拥有大量的分子数据，但人类与人类不一样。因此，仍然缺乏有关正常生理修复和骨无法分子差异的信息。这项研究旨在通过比较生理裂缝愈伤组织与两种不同的骨不连类型的差异表达的基因（DEG），即肥厚（HNU）和贫营养（ONU）之间的差异表达基因（DEG）来解决这一差距。RNA测序数据在每个样品中揭示了约18,000个基因。使用生理愈伤组织作为对照和肉骨样品作为实验组，生物信息学分析分别确定了HNU和ONU的67和81统计学意义的DEG。在HNU的67摄氏度中分别向上和下调。同样，在ONU的81度中，48和33分别向上和下调。此外，我们还确定了两个骨不连的样品之间的共同基因。 8（10.8％）上调，12（22.2％）下调。我们进一步确定了许多生物学过程，并具有几种具有统计学意义的生物过程。其中一些与肌肉有关，并且在两个骨不连的样品之间很常见。这项研究代表了了解人类肉瘤生物学中发生的全球分子事件的首次全面尝试。通过进一步的研究，我们也许可以破译可能针对治疗靶向的人骨骨折的异常愈合的新分子途径。
骨头
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