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肺癌是与癌症相关死亡的主要原因。免疫疗法的介绍可以改善PA5ENT结果,但它无法提供长期的缓解。触发癌细胞中炎症细胞死亡,从而改变肿瘤免疫微环境(TIM)可能是提高免疫疗法反应的策略。质膜破裂(PMR)是LY5C的细胞死亡形式的最终事件,与损伤相关的分子paferns(DAMP)释放,propaga5ng inf amma5ON和随后影响TIM。最近的研究IDEN5被忍者1(NINJ1)作为PMR的关键介体。ninj1 de-Regula5on与不同的癌症有关,但其在肺癌中的作用尚不清楚。
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