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尽管通过使用免疫检查点抑制剂，在癌症的免疫疗法中取得了相关进展，部分地是通过治疗疫苗，但不幸的是，两种方法都揭示了大多数肿瘤类型的局限性。特别是，由于这些疫苗在刺激和维持MHC Class-I限制的肿瘤特异性CD8+ CD8+ ector ector细胞（CTL）方面的有限效应，使用MHC I类肿瘤特异性肽使用的疫苗接种策略遇到了关键的困难。Our working hypothesis prioritizes, instead, the triggering of tumor-specific MHC class II (MHC-II)-restricted CD4+ T helper (TH) cells, as these cells, hierarchically, are fundamental to both initiate all adaptive immune responses and maintain the proliferation and cytolytic activity of CTL, the terminal effectors of anti-tumor immunity.因此，在我们看来，如果没有强烈和持续的肿瘤特异性细胞激活，免疫治疗疫苗接种方法的成功将受到限制。我们的方法基于先前的实验结果，是为了使肿瘤细胞MHC-II阳性，然后替代其对TH细胞的肿瘤抗原的替代抗原呈递细胞（APC）。这是通过将在我们的实验室中发现的MHC-II反式激活器（CIITA）转移到肿瘤细胞中获得的。在我的研讨会上，将处理一个特殊情况，涉及胶质母细胞瘤，这是一种仍然无法治疗的肿瘤。我将展示我们的策略如何提供新知识，以增加和维持针对肿瘤的适应性免疫反应，并希望能为在临床环境中改善其治疗的新型治疗工具。
癌症免疫疗法：我们要去哪里？
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