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腺苷信号代表了调节肿瘤免疫的关键代谢途径，并由肿瘤采用以促进其生长并损害免疫力。腺苷是在高肿瘤微环境（TME）水平上响应缺氧而产生的。这是一种广泛的免疫抑制代谢产物，可调节先天和适应性免疫反应。抑制腺苷生成酶是通过增强T细胞和NK细胞功能并抑制髓样细胞和其他免疫调节细胞的促肿瘤作用来促进抗肿瘤免疫力的一种策略。对靶向腺苷信号各个方面的免疫治疗性的研究已经在进行中，已经开发了几种抵抗腺苷轴的试剂。临床前研究表明，仅需要进行更多的研究来了解它们作为治疗选择的可行性，但需要进行更多的抗肿瘤活性。细胞外腺苷通过四个已知的G蛋白偶联腺苷受体之一激活细胞途径：A 1，A 2A，A 2B和A 3。A 2A受体是在T细胞和天然杀伤T（NKT）细胞，单核细胞，巨噬细胞，DCS和天然杀伤（NK）细胞上表达的高功能受体。相比之下，A 2B受体是相对较低的非实身受体，最多由巨噬细胞和DC表达（1）。许多有利于腺苷生成组织破坏，缺氧，核苷酸酶表达和炎症的因素，这是TME的高度特征。腺苷是一种免疫抑制代谢产物，在TME内部高水平产生。因此，在靶向肿瘤相关腺苷信号的各个方面以增强对恶性肿瘤的免疫反应（2）方面已经完成了显着工作（2）。缺氧，细胞更新增加以及CD39和CD73的表达是腺苷产生的基本因素。癌症免疫疗法中的腺苷途径阻断对癌症患者至关重要。靶向腺苷途径通常集中在免疫抑制腺苷的两个主要方面，这是通过（1）通过靶向CD73和CD39抑制TME中腺苷的产生，以及（2）通过靶向A 2A和2B受体（3）的腺苷信号的阻断。
癌症免疫和免疫疗法中的腺苷途径
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