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开放式IMRC-EXO通过抑制GSDME依赖性的热胞病
没有提供机器可读作者。 Danleo〜Commonswiki假设（基于版权主张）。 - 没有提供机器可读的来源。自己假设的工作（基于版权要求）。流动性折叠式背景：炎症在由Deinagkistrodon acutus蛇咬伤引起的肢体损伤的发病机理中起关键作用。调查其监管机制和干预策略可能有助于确定有效的治疗方法。最近的研究表明，凋亡通过扩增炎症反应加剧器官的损害。另外，一种新型的间充质干细胞及其外泌体（EXO）的免疫和基质调节细胞（IMRC）在减轻炎症介导的损伤方面通过抑制凋亡表现出了潜力。这项研究旨在评估IMRC-exo是否可以通过抑制毒液抑制毒液，从而减轻兔子毒素诱导的肢体损伤，从而减轻相关的炎症反应。方法：新西尼亚人的十八位男性男性白兔子被随机分配为模拟，模型，模型和IMRC-EXO组。模型组是通过肌内注射毒N. acutus毒液（1.5 mg/kg）建立的，然后在2小时后进行静脉内蛇抗抗蛇毒（80 U/kg）。 IMRC-EXO组在模块化后接受了IMRC-EXO（7.5×1010粒子）。在24小时内，
来源:Arácnido没有提供机器可读作者。 Danleo〜Commonswiki假设（基于版权主张）。 - 没有提供机器可读的来源。
开放式IMRC-EXO通过抑制GSDME依赖性的热胞病
摘要
背景：炎症在由Deinagkistrodon acutus蛇咬引起的肢体损伤的发病机理中起关键作用。调查其监管机制和干预策略可能有助于确定有效的治疗方法。最近的研究表明，凋亡通过扩增炎症反应加剧器官的损害。另外，一种新型的间充质干细胞及其外泌体（EXO）的免疫和基质调节细胞（IMRC）在减轻炎症介导的损伤方面通过抑制凋亡表现出了潜力。这项研究旨在评估IMRC-EXO是否可以通过抑制毒液来减轻毒液毒素诱导的肢体损伤，从而减轻相关的炎症反应。
背景： deinagkistrodon acutus D. acutus方法：将十八位健康的新西兰白兔子随机分配为假，模型和IMRC-EXO组。模型组是通过肌内注射毒N. acutus毒液（1.5 mg/kg）建立的，然后在2小时后进行静脉内蛇抗抗蛇毒（80 U/kg）。 IMRC-EXO组在模块化后接受了IMRC-EXO（7.5×1010粒子）。在24小时内评估了左大腿周长，血清肌酸激酶（CK）和肌红蛋白（MB）。收集肌肉组织以进行组织病理学，凋亡分析，炎症细胞因子定量[高动力学组Box 1（HMGB1），IL-1β，IL-18]和与凋亡相关的蛋白质相关的蛋白质检测[CASPASE-3 [CASPASE-3 [CASPASE-3，CASPASE-3，CLEAD CASPASE-3，CLECERVED CASPASE-3，CLECLMIN E（GASDERMIN E（GSDERMIN E（GSDME），GSDME），GSN-GSN-GSN-GDMEN-GD。
方法： 10 结果： 结论： 有毒动物和毒素的杂志包括热带疾病 31 https://doi.org/10.1590/1678-9199-JVATITD-2025-0009