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acriflavine在视力神经炎的实验自身免疫性脑脊髓炎模型
术语多发性硬化症（MS）总结了中枢神经系统（CNS）的异源和多因素免疫驱动的疾病。MS的主要标志是导致脱髓鞘的少突胶质细胞的变性，这与轴突和神经元损失的变化相关（1，2）。HIF-1途径的参与已与MS作为炎症脱髓鞘的潜在驱动因素（3）。 对MS供体大脑的组织病理学研究表明，III型病变中HIF-1 A的存在。 这些II型病变的特征在于低频弹性定义为远端“死亡”少突胶质细胞变性（4），随后的研究表明，缺氧伴随着反应性氧和硝酸氧化物的产生，可能是MS中胞液的早期潮流。 这些低氧状况会被其他MS病理学持续存在，例如CNS血液流量减少，血液 - 脑屏障破坏和血管炎症，因此在已经增加了能量需求增加的病变部位上会导致氧气水平低。 此外，这些缺氧因素的总和会导致线粒体功能障碍，加剧了潜在的代谢危机作为MS和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型的重要病理机制[在（5，6中综述）]。 最近的一项研究报告了MS患者的脉络丛中与缺氧有关的基因的上调。 重要的是，脑脊液流体中缺氧反应性的分泌肽水平与所研究的MS队列中的残疾等级相关（7）。HIF-1途径的参与已与MS作为炎症脱髓鞘的潜在驱动因素（3）。对MS供体大脑的组织病理学研究表明，III型病变中HIF-1 A的存在。这些II型病变的特征在于低频弹性定义为远端“死亡”少突胶质细胞变性（4），随后的研究表明，缺氧伴随着反应性氧和硝酸氧化物的产生，可能是MS中胞液的早期潮流。这些低氧状况会被其他MS病理学持续存在，例如CNS血液流量减少，血液 - 脑屏障破坏和血管炎症，因此在已经增加了能量需求增加的病变部位上会导致氧气水平低。此外，这些缺氧因素的总和会导致线粒体功能障碍，加剧了潜在的代谢危机作为MS和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型的重要病理机制[在（5，6中综述）]。最近的一项研究报告了MS患者的脉络丛中与缺氧有关的基因的上调。重要的是，脑脊液流体中缺氧反应性的分泌肽水平与所研究的MS队列中的残疾等级相关（7）。与MS的自身免疫性病理相关，HIF-1信号在免疫系统调节中起重要作用。HIF-1表达在正常氧化条件下在免疫细胞中通过雷帕霉素（MTOR）途径激活的哺乳动物靶标对刺激响应刺激的刺激，并通过TOLL样受体或T细胞受体进行刺激。HIF-1 A的存在会影响T细胞子集的命运和功能，尤其是T助手17（TH17）细胞和调节性T细胞的命运和功能。例如，HIF-1 A通过与孤儿受体G T（ROR G T）有关的视黄酸受体的直接转录激活直接参与了Th17 T细胞分化，并将共刺激p300募集到IL-17启动子中（8）。此外，HIF-1促进FOXP3蛋白降解，从而抑制调节性T细胞（Treg）分化。HIF1- A敲除Th17分化并增强Treg的发展（在（9，10）中进行了综述）。 这与MS有关，因为Th17细胞在MS患者中起着重要作用，并在EAE模型中安装MS表型（11）。 在EAE模型中也显示了T细胞特异性HIF1-敲除导致小鼠免受脱髓鞘的保护。 HIF1-敲除小鼠对EAE的耐药性与Th17细胞发育的抑制有关，而有利于Treg分化（12）。 另一项研究表明，使用药物二甲双胍改变Th17/Treg平衡来调节MTOR/AMP激活的蛋白激酶（AMPK）/HIF-1轴改善EAE的发展（13）。HIF1- A敲除Th17分化并增强Treg的发展（在（9，10）中进行了综述）。这与MS有关，因为Th17细胞在MS患者中起着重要作用，并在EAE模型中安装MS表型（11）。在EAE模型中也显示了T细胞特异性HIF1-敲除导致小鼠免受脱髓鞘的保护。HIF1-敲除小鼠对EAE的耐药性与Th17细胞发育的抑制有关，而有利于Treg分化（12）。另一项研究表明，使用药物二甲双胍改变Th17/Treg平衡来调节MTOR/AMP激活的蛋白激酶（AMPK）/HIF-1轴改善EAE的发展（13）。视神经的炎症，称为视神经炎（ON），是视力丧失的常见原因，尤其是在脱髓鞘疾病中（14）。是四分之一的MS病例中的初始症状，最多35％的MS患者经历了
面筋在自身免疫性甲状腺疾病发展中的作用：叙事评论
腹腔疾病是一种T细胞介导的小肠自身免疫性疾病，在遗传性易感个体中诱发了麸质摄入。它影响约1％的人口（10）。麦醇麦二肽中的高谷氨酰胺和脯氨酸含量使它们具有抗酶消化能力，从而导致它们在胃肠道中不完全崩溃（11）。这些麦芽二肽交叉肠上皮细胞，组织转谷氨酰胺酶（TTG）酶脱酰胺脱酰胺，然后在抗原呈递细胞（APC）上被HLA-DQ2或-DQ8识别。这些APC将有毒肽呈现给CD4+ T细胞，该细胞会产生促炎性细胞因子。t辅助1（Th1）细胞因子增强了上皮内淋巴细胞（IELS）和天然杀伤（NK）T细胞的细胞毒性，从而通过FAS/FAS/FAS配体（FASL）系统或IL-15诱导的完美蛋白/Granzyme和NKICA和NKICA，从而导致肠细胞凋亡。t辅助辅助2（Th2）细胞因子激活B细胞，从而导致其克隆膨胀并分化为分泌抗体分泌浆细胞（抗Gliadin和抗TTG）（12）。
儿童新诊断免疫性血小板减少症 (ND-ITP)
参考文献 1. Kühne T, Buchanan GR, Zimmerman S, Michaels LA, Kohan R, Berchtold W 等。对来自洲际儿童 ITP 研究组的 2540 名新诊断为特发性血小板减少性紫癜 (ITP) 的婴儿和儿童进行的前瞻性比较研究。《儿科学杂志》。2003；143(5)：605-8。 2. Donato H, Picon A, Martinez M, Rapetti MC, Rosso A, Gomez S 等。儿童特发性血小板减少性紫癜的人口统计数据、自然病史和预后因素：阿根廷的一项多中心研究。《小儿血液与癌症》。2009；52(4)：491-6。 3. Neunert CE、Buchanan GR、Imbach P、Bolton-Maggs PH、Bennett CM、Neufeld EJ 等。新诊断免疫性血小板减少性紫癜儿童的严重出血。Blood。2008；112(10)：4003-8。4. Butros LJ、Bussel JB。免疫性血小板减少性紫癜的颅内出血：回顾性分析。儿科血液学/肿瘤学杂志。2003；25(8)：660-4。5. Neunert C、Lim W、Crowther M、Cohen A、Solberg L, Jr.、Crowther MA。美国血液学会 2011 年免疫性血小板减少症循证实践指南。Blood。 2011;117(16):4190-207。6. Schoettler ML、Graham D、Tao W、Stack M、Shu E、Kerr L 等。使用标准化临床评估和管理计划（SCAMP((R)) ）提高低风险儿童免疫性血小板减少症的观察率。儿童血液与癌症。2017；64(5)。7. Schultz CL、Mitra N、Schapira MM、Lambert MP。美国血液学会指南对新诊断的儿童免疫性血小板减少症管理的影响。JAMA 儿科。2014；168(10):e142214。8. Blanchette VS、Luke B、Andrew M 等。一项前瞻性随机试验，比较高剂量静脉注射免疫球蛋白 G 疗法、口服泼尼松疗法和不治疗儿童急性免疫性血小板减少性紫癜的效果。《儿科杂志》。1993 年 12 月；123(6)：989-95。9. Carcao MD、Zipursky A、Butchart S、Leaker M、Blanchette VS。短期口服泼尼松疗法治疗急性免疫性血小板减少性紫癜 (ITP) 儿童。《儿科杂志》增刊。1998 年 6 月；424：71-4。
因复发性胃神经内分泌肿瘤诊断的自身免疫性胃炎一例
随着消化内镜检查的普及，越来越多的病例被诊断出来，这也引发了对AIG的研究。我们报告一例AIG患者的病例，该患者3年内两次在胃镜检查中发现胃神经内分泌肿瘤(GNET)，后接受内镜手术被确诊。患者因胃镜检查中发现GNET复发，入院接受内镜黏膜下剥离术(ESD)。患者3年前因胃镜检查发现GNET而接受过ESD。最近再次进行胃镜检查发现胃体及胃底黏膜严重萎缩，胃窦溃疡，胃体两处黏膜隆起。病理学提示为2级(G2)-GNET，再次行ESD。患者还患有缺铁性贫血和甲状腺功能障碍，胃泌素升高，胃蛋白酶原 I (PG I) 和 PG I/II 降低。因此诊断为 AIG。复发性 GNET 病例，尤其是同时伴有贫血和甲状腺功能异常的病例，可能会出现 AIG。除了对症治疗外，临床医生还必须评估患者的整体状况。
多种补体蛋白水平的降低与胰岛自身免疫性和1型糖尿病的发展有关
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。该预印本版的版权持有人于2023年7月16日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.07.13.23292628 doi：medrxiv preprint
成人发作自身免疫性糖尿病 - 欧洲 - 卡迪夫大学
糖尿病是一种以高血糖水平为特征的疾病。当该疾病与胰岛素分泌严重丧失有关时，它被称为胰岛素依赖性，因为受影响的个体需要胰岛素治疗才能生存。相反，如果该疾病是由不太严重的胰岛素缺乏引起的，那么受影响的患者不依赖胰岛素。 存在免疫特征的疾病形式，例如外周血液胰岛特异性自身抗体，被归类为自身免疫性糖尿病，即1型糖尿病（T1DM）或更准确地，从IDIIPATHIC型糖尿病型糖尿病（T1DM）或更准确地，以IDIIPATY型糖尿病型1B糖尿病。 从广义上讲，在童年时期出现的个体通常具有胰岛素依赖性的T1DM，但也可能受到单基因糖尿病的影响（称为成熟的青年糖尿病（MODY），甚至是2型糖尿病（T2DM）。 相反，成年中存在的人通常具有非胰岛素依赖性的T2DM，但是成人发作自身免疫性（AOA）糖尿病的病例也很频繁。 成人发作性糖尿病已被建议包括五个不同的表型群，其中这些表型与胰岛特异性自身抗体一起被归类为严重的自身免疫性糖尿病（Saed）2。 严重的胰岛素缺乏症，需要胰岛素治疗的区别，以及可以通过其他方式治疗的更多胰岛素缺乏症，并不总是很清楚，尤其是在成人糖尿病中。 围绕成人发作的许多问题与T1DM和T2DM之间的关系有关，在发作时代，血糖水平和时相反，如果该疾病是由不太严重的胰岛素缺乏引起的，那么受影响的患者不依赖胰岛素。存在免疫特征的疾病形式，例如外周血液胰岛特异性自身抗体，被归类为自身免疫性糖尿病，即1型糖尿病（T1DM）或更准确地，从IDIIPATHIC型糖尿病型糖尿病（T1DM）或更准确地，以IDIIPATY型糖尿病型1B糖尿病。从广义上讲，在童年时期出现的个体通常具有胰岛素依赖性的T1DM，但也可能受到单基因糖尿病的影响（称为成熟的青年糖尿病（MODY），甚至是2型糖尿病（T2DM）。相反，成年中存在的人通常具有非胰岛素依赖性的T2DM，但是成人发作自身免疫性（AOA）糖尿病的病例也很频繁。成人发作性糖尿病已被建议包括五个不同的表型群，其中这些表型与胰岛特异性自身抗体一起被归类为严重的自身免疫性糖尿病（Saed）2。严重的胰岛素缺乏症，需要胰岛素治疗的区别，以及可以通过其他方式治疗的更多胰岛素缺乏症，并不总是很清楚，尤其是在成人糖尿病中。围绕成人发作的许多问题与T1DM和T2DM之间的关系有关，在发作时代，血糖水平和
由于历史性天花疫苗接种而评估MPOX病毒的跨免疫性
1个病毒学和生物安全实验室实验室，国家传染病研究所“ Lazzaro Spallanzani” IRCCS，通过Portuense 292，00149，意大利罗马； giulia.matusali@inmi.it（G.M.）; francesca.colavita@inmi.it（F.C.）; aurora.bettini@inmi.it（a.b.）; silvia.meschi@inmi.it（s.m.）; daniele.lapa@inmi.it（D.L.）; massimo.francalancia@inmi.it（m.f.）; licia.bordi@inmi.it（L.B.）; sabrina.coen@inmi.it（s.c。）; klizia.mizzoni@inmi.it（K.M.）; fabrizio.maggi@inmi.it（F.M.）2转化研究部门，国家传染病研究所“ Lazzaro Spallanzani” IRCCS，通过Portuense 292，00149，意大利罗马； elisa.petruccioli@inmi.it（e.p.）; settimia.sbarra@inmi.it（s.s.）; delia.goletti@inmi.it（d.g.）3个蜂窝免疫学和农学实验室，国家传染病研究所“ Lazzaro Spallanzani” IRCCS，通过Portuense 292，00149，意大利罗马； eleonora.tartaglia@inmi.it 4 HIV/AIDS部门，国家传染病研究所“ Lazzaro Spallanzani” IRCCS，通过Portuense 292，00149，意大利00149； valentina.mazzotta@inmi.it（V.M.）; andrea.antinori@inmi.it（A.A.）5高度传染性的传染病部门，国家传染病研究所“ Lazzaro spallanzani” IRCCS，通过Portuense 292，00149，意大利00149； beccacece.alessia@gmail.com（A.B。）; emanuele.nicastri@inmi.it（E.N.）： +39-0655170953†这些作者对这项工作也同样贡献。6单元àpericativacomplessa（UOC）输血医学和干细胞，意大利罗马00152 San Camillo Forlanini医院； lpierelli@scamilloforlanini.rm.it 7科学方向，国家传染病研究所“ Lazzaro spallanzani” IRCCS，00149意大利罗马； enrico.girardi@inmi.it 8总指导，国家传染病研究所“ Lazzaro Spallanzani” IRCCS，意大利00149； francesco.vaia@inmi.it 9，美国加利福尼亚州92037，拉霍亚，拉霍亚免疫学研究所，传染病和疫苗研究中心； Alex@lji.org（A.S。）; agrifoni@lji.org（A.G.）10医学系，传染病和全球公共卫生部，加利福尼亚大学圣地亚哥分校，圣地亚哥分校（UCSD），加利福尼亚州拉霍亚，加利福尼亚州92093，美国11风险管理部门，国家感染疾病研究所，lazzaro spallanzani irccs irccs irccs of portualy itse is portuyse 292， vincenzo.puro@inmi.it *通信：eleonora.cimini@inmi.it;电话。
慢性自身免疫性脱髓鞘性神经病的治疗性单克隆抗体疗法
摘要 迄今为止，周围神经系统的自身免疫性疾病主要采用外源性高剂量静脉注射免疫球蛋白 (IVIg) 治疗，其作用机制包括中和致病性自身抗体、调节淋巴细胞活性、干扰抗原呈递以及与 Fc 受体、细胞因子和补体系统相互作用。最近开发了其他治疗策略，部分是为了解决 IVIg 日益短缺的问题，其中最主要的是使用 B 细胞耗竭单克隆抗体或针对 B 细胞特异性激酶的小分子抑制剂。利妥昔单抗是一种针对 CD20 + B 淋巴细胞的嵌合单克隆抗体，目前使用最广泛，尤其是在抗 MAG 抗体神经病和自身免疫性神经病中，这些神经病具有对 IVIg 无反应的淋巴结/淋巴旁抗原抗体。利妥昔单抗在慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病 (CIDP) 中疗效的报道已多次出现，目前正有三项 2 期试验研究利妥昔单抗在 CIDP 中的疗效。此外，补体激活在慢性自身免疫性神经病的发病机制中可能发挥的作用也使人们开始考虑使用可以阻断补体级联的药物，例如依库珠单抗，这是一种单克隆抗体，已在急性多发性神经根神经病中进行了评估，并获准用于治疗重症肌无力。依库珠单抗在多灶性运动神经病中的初步数据已经发表，但随机对照研究仍在进行中。此外，新生儿 Fc 受体是一种重要且有吸引力的药理学靶点，它通过阻止溶酶体降解来回收 IgG。已经开发出针对 FcRn 的抗体，可减少循环中的 IgG（致病性和非致病性）。 FcRn 阻断剂 efgartigimod 是一种人源化 IgG1 衍生的 Fc 片段，可竞争性抑制 FcRn，最近已获批用于治疗重症肌无力，目前正在对 CIDP 进行研究。此外，抗人 FcRn 单克隆抗体 rozanolixizumab 目前正在进行 CIDP 的 2 期试验评估。然而，目前上述单克隆抗体均未获批用于治疗任何免疫介导性神经病变。虽然正在开发更具体和个性化的治疗方法，但针对不同致病机制的联合治疗的可能性也值得考虑。
抗NMDA自身免疫性脑炎由于卵巢畸胎瘤：一份儿科病例报告
根据国际脑炎联盟诊断临床状况的2013年提出的标准，必须使用一个主要标准：由于意识或人格变化水平的降低，精神状态变化24小时以上，而没有其他可解释的原因。Still, two additional criteria are needed for possible encephalitis and three or more for probable or confirmed, including: fever greater than 38ºC in the last 72 hours or after the onset of symptoms, generalized or focal seizures without previous epileptic disorders, new neurological symptoms focal lesions, leukocytes greater than 5 mm 3 in the cerebrospinal fluid and changes in neuroimaging and/or脑造影检查表明脑炎[10]。此外，在怀疑自身免疫性病因的情况下，需要通过检测自身抗体确定的明确诊断[2]。但是，2013年提出的标准无法区分脑炎的自身免疫和感染性病因。因此，基于针对自身免疫过程的标准的需求，Graus等人在2016年建立了自身免疫性脑炎的临床诊断标准[11]。
韩国自身免疫性炎症性风湿病患者疫苗接种实践指南
Chan Hong Jeon https://orcid.org/0000-0002-2430-7264 Joon Young Song https://orcid.org/000000-0002-0148-7194 yoon-kyoung tae kwon https://orcid.org/0000-0003-4666-0672 EU SUK KIM KIM https://orcid.org/00000000-0000-7132-0157 Jae-hoon //orcid.org/0000-0002-8709-987X SUNG-HOON PARK https://orcid.org/0000-0000-0002-3210-543-org.jun/kyun 93 -0002-0205-6492 Jae won yun https://orcid.org/0000-00-00-003-7H06036 03-4549-6284 hee Young Lee https:///orcid.org/0000-0000-0000-0000-0000-0000-0000-0000-0000-4830-9851分钟won suk choi https：//orcid.8040-00140 .org/0000-0001-5254-3101 6502-1939 HEE 63 SHIN-SEOK LEE https://orcid.org/0000-000-0001-6810-7355