如果您被允许饮酒,建议您将酒精摄入量保持在国家建议的限度内。每周最多 14 个单位。请参阅酒精饮料和单位 | Drinkaware https://www.drinkaware. co.uk/facts/information-about-alcohol/alcoholic-drinks-and-units/ 了解更多信息。
睡眠是一个基本的生理过程,不仅支持免疫功能,而且对整体福祉产生了重大贡献。由于过去几十年来由于生活方式而导致的平均睡眠量的既定下降,因此探索睡眠与免疫之间的关系变得至关重要。此外,由于宿主的免疫反应,尤其是促炎性细胞因子(例如肿瘤坏死因子和白介素-1)的释放,感染会引发睡眠增加。了解在睡眠过程中控制人类免疫反应的机制,以及神经免疫互连,睡眠的免疫调节作用以及细胞因子在睡眠剥夺中的影响至关重要。传统医学已采用植物衍生的准备,以治疗各种睡眠障碍并促进更好的睡眠。虽然某些植物衍生产品对睡眠表现出积极影响,但必须确认该领域的科学研究有限,并改变了对这些领域的反应。总而言之,认识到睡眠与免疫之间的关键联系强调了优先级和恢复性睡眠以增强整体健康和福祉的重要性。尽管某些产品可能会为更好的睡眠带来潜在的好处,但需要进一步的科学研究才能完全理解其个人的有效性和适用性。
例如NMDA,LGI-1对免疫调节的反应很好,大多数患者无癫痫发作,不需要长期的抗性药物。这些癫痫发作可以被认为是自身免疫性脑炎继发的急性症状性癫痫发作。Peltola等。研究了药物抗局灶性癫痫患者的抗GAD65滴度,并得出结论,针对GAD65抗原产生的抗体可能是癫痫病的根本原因[4]。GAD65抗体相关癫痫主要是自身免疫性条件,而没有基本的恶性肿瘤[5]。高GAD65抗体血清水平是中枢神经系统参与的特异性[6]。靶向神经元抗原导致炎症的自身免疫性,会导致神经递质的免疫调节剂改变,用于控制自身免疫性炎症,抗癫痫和抗气症和其他姑息治疗(例如靶向神经元抗原导致炎症的自身免疫性,会导致神经递质的免疫调节剂改变,用于控制自身免疫性炎症,抗癫痫和抗气症和其他姑息治疗(例如vns)干预措施用于消除癫痫发作。许多患者对抗癫痫药有反应,尽管需要免疫治疗来改善认知功能障碍。对钠通道阻滞剂的功效的解释可能是这些药物的免疫调节特征[7]。抗体滴度不能反映癫痫的持续时间,频率或严重程度[8],尽管在临床反应较差的患者中可以持续很高[8]。一线免疫抑制作用可以有效[9,10],但是患者经常需要二线免疫抑制剂,例如利妥昔单抗和/或环磷酰胺[11]。
在最初发表的文章的版本中,该文章中缺少以下文本,现在已添加到本文的HTML和PDF版本中:“我们向Dennis Zaller表示感谢,以拓展了依次的概念,以促进对自动免疫性和早期讨论的序列方法的概念。此外,我们要感谢Leon Carayannopoulos,Kofi Mensah,Nicholas Pullen,Mike Ellis,Peter Schafer,Dennis Grasela,Sharon Cload和Emily Holzinger的宝贵意见和建议。”
温性自身免疫性溶血性贫血 (wAIHA) 是一种罕见的、危及生命的疾病,由自身抗体引起,会导致红细胞过早破坏(溶血)。目前尚无针对 wAIHA 的获批靶向疗法。直到最近,人们对自身免疫性溶血性贫血 (AIHA) 的研究关注甚少,过去 20 年该领域的进展甚微。过去 3 年,随着这种罕见疾病的潜在新疗法的开发,人们对 wAIHA 的研究兴趣激增。为了撰写这篇文章,EMJ 于 2024 年 6 月采访了米兰大学和意大利米兰 Fondazione IRCCS Ca' Granda Ospedale Maggiore Policlinico 的关键意见领袖 Bruno Fattizzo,以提高人们对 wAIHA 的认识,并探索该疾病研究的最新进展。 Fattizzo 在 wAIHA 的临床管理方面拥有丰富的经验和专业知识,他对 wAIHA 对患者的临床和生活质量 (QoL) 的影响;wAIHA 的当前管理,包括类固醇、利妥昔单抗、免疫抑制剂、脾切除术、抗凝预防和重组促红细胞生成素;以及疾病领域剩余的未满足需求等主题提供了宝贵的见解。
嵌合抗原受体 (CAR) 改造的 T (CAR-T) 细胞疗法在治疗癌症方面已显示出显著的成功。目前,人们正在探索 CAR-T 细胞在自身免疫性疾病方面的潜力。最近的临床试验表明,CAR-T 细胞能够持续彻底地消除自身反应性 B 细胞,从而有望在最大程度上控制自身免疫性疾病,同时最大程度降低安全性。这些令人鼓舞的结果激发了人们对 CAR-T 细胞在更广泛的自身免疫性疾病中的应用的进一步研究,以及开发具有更高功效和安全性的先进细胞产品。在本综述中,我们讨论了 CAR-T 细胞靶向自身免疫性疾病的机制,总结了当前的临床前模型,并重点介绍了正在进行的临床试验,包括 CAR-T 疗法设计、临床结果和挑战。此外,我们还讨论了 CAR-T 疗法在治疗自身免疫性疾病方面的局限性和未来发展方向。
牙科植入物被认为是替代缺失牙齿的最先进的选择,而几项研究证明了很高的长期成功率。但是,此过程的成功取决于几个因素,而骨整合最关键之一。鉴于此,这项研究的一般目标是了解2型糖尿病对牙科植入物骨整合的影响。这项研究的拟议方法是文学评论,在科学文章的数字数据库中进行了一项调查:PubMed,Scielo,Google学术,期刊Capes。鉴于这项研究提出的主题,可以通过数据库中的研究看到,在2型糖尿病患者中,愈合过程,尤其是骨骼存在障碍,因为巴西这种病经常存在。关键字:生活质量,骨整合植入物,糖尿病。
自身免疫性肝炎(AIH)是一种罕见的,免疫介导的炎症性肝脏疾病,而其急性形式具有临床表现的范围,包括急性 - 胶粘膜AIH,急性严重AIH(AS-AS-AIH)和急性肝衰竭(ALF)(ALF)(1)(1)。一部分患有皮肤肌炎的患者(DM)呈现具有特征性皮肤的发现,但没有肌肉受累,称为临床上肌瘤性皮肌炎(CADM)。该亚组包括患有肌瘤DM(AMD)的患者,他们没有所有肌肉参与的临床和实验室发现(2)。我们报告了一个以前健康的54岁妇女的案例,她出现了急性的黄体AIH和AMD的特征,并迅速发展为ALF的AS-AIH以及在管理患者时遇到的诊断和治疗挑战。
摘要 自身免疫性疾病是一类以免疫介导攻击人体自身组织和器官为特征的多样化疾病。本综述全面概述了自身免疫性疾病,包括其定义、分类、流行病学、病因、发病机制、临床表现、当前治疗方法和未来研究方向。自身免疫性疾病可分为器官特异性(例如 1 型糖尿病、桥本甲状腺炎)和系统性(例如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎)疾病,每种疾病都有不同的临床表现和潜在机制。遗传易感性、环境触发因素和免疫失调在疾病发展中起着关键作用。常见症状包括疲劳、关节痛、皮肤表现和器官特异性功能障碍,导致严重发病率和生活质量下降。目前的治疗策略包括免疫抑制疗法、疾病改良药物和针对特定免疫途径的新兴生物制剂。基因组学、免疫学和精准医学的进步为个性化诊断和治疗优化提供了有希望的途径。未来的研究方向包括进一步阐明疾病异质性、识别新的生物标志物以及开发有针对性的免疫疗法以实现长期缓解并改善患者预后。了解遗传、环境和免疫因素的复杂相互作用对于推进治疗方法和减轻全球自身免疫性疾病负担至关重要。加强跨学科合作和持续投入研究对于将这些见解转化为临床实践并造福全球患者至关重要。引用此文章。Albarbar B, Aga H. 自身免疫性疾病综述:最新进展和未来展望。Alq J Med App Sci。2024;7(3):718-726。https://doi.org/10.54361/ajmas.247337 引言 在过去的一个世纪里,自身免疫性疾病的研究有了很大的发展。自身免疫性疾病的概念开始形成于 19 世纪末和 20 世纪初,当时人们对类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮 (SLE) 等疾病进行了观察,这些疾病被怀疑是免疫系统在攻击人体自身组织。20 世纪中叶,诸如在狼疮患者中发现抗核抗体 (ANA) 等里程碑式的发现为了解某些疾病的自身免疫性质提供了关键见解。这一时期还出现了检测这些抗体的诊断测试 [1,2] 。20 世纪下半叶,免疫学技术迅速发展
1佛罗伦萨大学佛罗伦萨大学的状态学分校风湿病学部实验与临床医学系,意大利佛罗伦萨50139; carmela.coccia@unifi.it(c.c.); francesco.bonomi@unifi.it(F.B.); silvia.peretti@unifi.it(S.P.); lepri.gemma@gmail.com(g.l.); francesca.bartoli19@gmail.com(F.B.); serena.guiducci@unifi.it(S.G.)2佛罗伦萨大学内科医学部实验和临床医学系,意大利佛罗伦萨50134; anna.locricchio@unifi.it(a.l.c.); giulia.bandini@unifi.it(G.B.); alberto.moggipignone@unifi.it(A.M.-P。)3佛罗伦萨大学实验与临床医学系,意大利佛罗伦萨50139; edda.russo@unifi.it 4 Raynaud's and Scleroderma计划,NIHR生物医学研究中心,利兹风湿病和肌肉骨骼医学研究所,利兹大学LS9 7JT,英国利兹大学; f.delgaldo@leeds.ac.uk 5美国加利福尼亚州洛杉矶分校,加利福尼亚州洛杉矶分校风湿病学系,美国加利福尼亚州90095; dan@furst.us.com 6免疫学,风湿病学,过敏和罕见疾病,IRCCS San Raffaele医院,20132年意大利米兰; matuccicerinic.marco@hsr.it *通信:silvia.bellandorandone@unifi.it†这些作者对这项工作也同样贡献。