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儿童泌尿道感染
简介：泌尿道感染在小儿时期很常见。了解病因和局部耐药模式对于确定经验治疗至关重要。我们着手审查与泌尿道感染有关的病原体、局部耐药模式以及相应调整一线抗生素治疗的影响。方法：我们进行了一项横断面研究，其中包括 2019 年（第 1 组）和 2022 年（第 2 组）两个时期在北巴拉那州一家医院接受尿培养的儿科患者。在这两个时期之间，建立了内部临床行动方案，根据当地流行病学情况，建议使用头孢呋辛作为一线经验性抗生素治疗。对各组所鉴定的泌尿道病原体、各自的抗菌素耐药模式以及制定的经验性抗生素治疗进行了比较。结果： 第 1 组共确诊泌尿道感染 402 例，第 2 组共确诊 398 例。大肠杆菌 (E. coli) 是最常见的泌尿道病原菌 (79.4% - 83.3%)，其次是奇异变形杆菌和克雷伯菌属。在第 1 组中，最常选择的经验性抗菌药物是阿莫西林-克拉维酸盐 (AC)，而在第 2 组中则是头孢呋辛 (p < 0.001)。最常见的耐药性是氨苄西林（39.3% - 39.7%）。对 AC 的耐药性在各组之间没有表现出统计学上的显著变化（33.1% vs 27.4%，p = 0.079），对头孢呋辛（4.7% vs 3.3%，p = 0.292）和甲氧苄啶-磺胺甲恶唑 (TMP-SMX) 的耐药性（15.2% vs 14.1%，p = 0.659）也是如此。第 1 组和第 2 组之间对呋喃妥因 (9.0% vs 0.3%，p < 0.001) 和磷霉素 (1.7% vs 0.3%，p < 0.036) 的耐药性显著降低。结论：大肠杆菌仍然是儿科泌尿道感染的主要病原体。我们的样品的交流电阻很高（33.1％）。将一线经验性抗生素治疗从 AC 改为头孢呋辛，导致 AC 耐药性降低的趋势，而不会增加头孢呋辛耐药性。关键词：儿童；泌尿道感染/病因；泌尿道感染/微生物学；泌尿道感染/药物治疗；细菌耐药性
益生菌对抗...的共聚集作用
益生菌已用于预防和治疗疾病一个多世纪。它们可以减轻胃肠炎的影响，现在还用于治疗急性腹泻。这项研究旨在评估益生菌对腹泻病原菌的共聚集作用。为此，本研究使用了 11 株益生菌分离株，包括三株植物乳杆菌、一株加氏乳杆菌、两株发酵乳杆菌、三株嗜酸乳杆菌和两株加氏乳球菌分离株。对所有分离株进行了抗生素敏感性、自聚集能力、粘附能力、抗菌活性、酸性耐受性和胆汁盐耐受性测试。结果表明，大多数分离株在 4 小时后具有自聚集能力，其中发酵乳杆菌的比例最高，为 57.14%。药敏试验中，除1株分离株外，其余分离株均对甲氧苄啶/磺胺甲恶唑有抗性，除1株分离株外，其余分离株均对万古霉素和四环素敏感。所有分离株均具有黏附能力，但存活率不同，在酸性条件下，乳酸杆菌的存活率可达34.57%，在胆盐耐受性方面，乳酸杆菌的存活率最高，为85.17%，属于加氏乳杆菌。益生菌分离株对不同乳酸杆菌属和乳球菌属分离株的致腹泻菌均有抑菌作用，抑菌直径为17~49 mm。此外，还研究了益生菌分离株对腹泻致病菌的共聚集能力，结果表明，益生菌分离株在培养24 h后对大肠杆菌、宋内氏志贺氏菌和产碱普罗维登斯菌均有共聚集作用。益生菌分离株对产碱普罗维登斯菌的共聚集作用最强的是发酵乳酸杆菌和嗜酸乳杆菌，共聚集率达100%，而对大肠杆菌的共聚集率最低，为14.29%。研究结果揭示了益生菌的益生特性和对腹泻致病菌的共聚集作用。关键词：自聚集、腹泻、乳酸杆菌属、乳球菌属、益生菌
4,6-二取代嘧啶基微管亲和力-...
杂环化合物在合成和天然化学空间中普遍存在，是各种应用的基本骨架（Reymond，2015）。杂环化合物意义重大，因为它们对人类、植物和动物至关重要（Katritzky 等人，2010）。在广泛的中小型杂环化合物中，嘧啶核构成了一组重要的药理活性化合物（Das 等人，2022）。该核心的重要性得到了充分的支持，因为它是核碱基（胞嘧啶、胸腺嘧啶、尿嘧啶）以及许多临床批准药物的片段。例如，嘧啶核存在于 5-氟尿嘧啶、伊马替尼（抗癌药）、利匹韦林（抗病毒药）、艾克拉普林（抗生素）、甲氧苄啶（抗菌药）和许多其他药物中（Nammalwar and Bunce，2024 年）。此外，它能够充当生物电子等排体（用于芳香核）并通过非共价相互作用 (NCI) 与生物靶标相互作用，使其成为药物发现计划的绝佳候选者（Nammalwar and Bunce，2024 年）。大量研究表明，嘧啶是开发针对慢性和传染病的药物的有希望的支架（Nadar and Khan，2022 年）。近年来，已鉴定出几种具有抗原虫（Rahman 等人，2024；Singh 等人，2024）、抗炎（Fatima 等人，2023）、抗神经炎症（Manzoor 等人，2023）和碳酸酐酶抑制（Manzoor 等人，2021a）活性的 4,6-二取代嘧啶。一个多世纪前就有报道，阿尔茨海默病 (AD) 现已成为痴呆症最普遍的原因，全球已报告数百万例病例。这导致了巨大的经济和人力负担（Bell，2023；Gustavsson 等人，2023）。到 2050 年，患有 AD 和其他痴呆症的人数估计将超过 1.52 亿（Nichols 等人，2022 年）。为了对抗这种使人衰弱的疾病，研究人员正在采用各种方法，其中一种方法是开发针对一种或多种 AD 机制（例如 β-淀粉样斑块、神经纤维缠结）的小分子（Takahashi 等人，2017 年）。在迄今为止鉴定出的不同类别的小分子中，基于嘧啶的化合物成为一种有希望的候选化合物（Singh 等人，2021 年；Das 等人，2022 年）。例如，Nain 及其同事（Pant 等人，2024 年）报道了一系列取代的
质子泵抑制剂（PPIS）的Jurkat T淋巴细胞凋亡诱导
凋亡（通常称为程序性细胞死亡）不断发生在人类中。随着癌细胞的酸度增加，诱发了凋亡。在健康细胞中，质子泵蛋白允许H +离子渗透到细胞膜，从而调节pH值。然而，质子泵抑制剂（PPI），例如奥美拉唑，防止质子运动，导致pH调节。在先前的研究中，奥美拉唑诱导了Jurkat T淋巴细胞的细胞死亡；但是，尚无证实细胞是通过细胞凋亡或通过坏死而死亡的，而细胞爆发。通过使用膜联蛋白-V染色，可以测量奥美拉唑，右氯唑唑和埃索美吡唑对凋亡诱导的影响。细胞死亡。右兰索拉唑和埃索美拉唑在18小时时均达到100％的凋亡，表明它们具有较早的凋亡激活点。为了测量细胞活力的程度，通过用小钙蛋白 - 乙酰氧基甲基（AM）染料染色细胞来测量胞质酯酶活性。Jurkat细胞暴露于Omeprazole，Dexlansoprazole和Esomeprazole六个小时，并监测30小时以测量生存能力。阿霉素是一种已知的化学治疗性，在测试凋亡诱导和生存力时也被用作阳性对照。使用荧光显微镜成像时，由于膜联蛋白V-FITC的结合而导致凋亡荧光的任何细胞以及由于PI的结合而导致的坏死细胞荧光。用钙软蛋白AM（如果细胞荧光，它们）被认为是可行的，而非荧光细胞被认为是坏死的。在30小时的标记下，右倾角唑的生存力最小（40.0±3.5％的细胞可行），其次是阿霉素（62.9±1.8％），埃索美普唑（66.2±1.6％）和欧洲普拉唑（69.29±2.01％）（69.29±2.01％），在比较（71％）中（71％）（71％）。右兰索拉唑的生存能力低，表明需要使用相同的PPI和暴露方法进行毒性研究，以确定最佳药物浓度。奥美拉唑和埃索美瑞唑的最佳浓度为1 µm，右兰索拉唑啉为0.5 µm。未来的研究包括使用膜联蛋白V-FITC和碘化丙啶（PI）染料在确定浓度下测试细胞死亡方法。
基于化学计量学的气相色谱-质谱分析研究人脑肿瘤组织中的农药代谢物，探讨农药暴露与中枢神经系统肿瘤风险因素之间的假定相关性
摘要：农药被广泛使用，导致人类持续接触农药，并可能对健康产生影响。一些与农业工作有关的接触与神经系统疾病有关。自 2000 年代以来，文献中对农药在中枢神经系统 (CNS) 肿瘤发生中的作用的假设进行了更详尽的记录。然而，儿童脑癌的病因仍然很大程度上未知。这项工作的主要目的是根据问卷调查和统计分析从突尼斯斯法克斯哈比卜·布尔吉巴医院中部神经外科住院患者收集的信息，评估农药暴露作为中枢神经系统肿瘤风险因素的潜在作用，这些患者在 2022 年 1 月 1 日至 2023 年 5 月 31 日期间住院。它还旨在通过气相色谱-质谱技术开发一种简单快速的分析方法，用于研究一些收集的人脑肿瘤组织中农药代谢物的痕迹，以进一步强调我们对农药暴露与脑肿瘤发展之间这种相关性的假设。选取有高风险暴露史的患者进行进一步分析。采用化学计量学方法来辨别病理组和对照组之间的内在差异，并通过鉴定导致这种差异的差异表达代谢物来确定有效分离。三个样本显示出农药代谢物的痕迹，这些代谢物大多在早期检测到。一名 10 岁儿童的组织病理学诊断为髓母细胞瘤，27 岁和 35 岁成人的组织病理学诊断为高级别胶质瘤。双变量分析（比值比 >1 和 P 值 <5%）证实了暴露病例患癌症的可能性很大。Cox 比例风险模型显示，50 岁以后的致癌风险是农药毒性的长期影响。我们的研究支持农药暴露与人类脑肿瘤发展风险之间的相关性，表明孕前农药暴露，以及可能的怀孕期间的暴露，与儿童脑肿瘤风险增加有关。这一假设在鉴定出以神经毒性著称的氨基甲酸酯类杀虫剂代谢物痕迹以及以致癌性著称的哒嗪酮、有机氯 (OCs)、三唑类杀菌剂和 N-亚硝基化合物等代谢物痕迹后得到了进一步证实。2D-OXYBLOT 分析证实了杀虫剂的神经毒性作用，可诱导中枢神经系统细胞氧化损伤。在应激降解研究中鉴定出肟代谢物，证实了涕灭威具有脑致癌性。揭示 OC 类“氮丙啶”代谢物可能更好地强调了在早期检测农药代谢物痕迹的理论。总体而言，我们的研究结果促使我们建议限制农药在住宅中的使用，并支持为实现这一目标而制定的公共卫生政策，我们需要在上市后对人类健康影响的监测中保持警惕。
小分子光催化可实现药物靶标识别
识别可用于治疗的细胞靶标（广义上称为靶标识别）仍然是药物发现的基本目标。近年来，加速靶标识别的新型化学和生物技术的应用已成为药物发现计划中的常见现象，因为全面了解分子在细胞环境中的反应方式可以提高结合选择性、改善安全性和临床疗效。使用光亲和标记 (PAL) 的既定方法通常成本高昂且耗时，因为信噪比差，再加上探针优化繁琐。在处理低丰度膜蛋白或多蛋白靶标结合时，此类挑战会加剧，通常导致靶标识别不可行。在此，我们描述了一种用于光催化小分子靶标识别的通用平台，该平台取决于通过可见光介导的 Dexter 能量转移产生高能卡宾中间体。通过将反应弹头与药物分离，催化信号放大可导致每种药物发生多次标记事件，从而实现前所未有的靶标富集水平。通过开发可穿透细胞的光催化剂结合物，该方法能够定量识别多种药物的靶标和脱靶，包括(+)-JQ1、紫杉醇和达沙替尼。此外，该方法还能够识别两种 GPCR（ADORA2A 和 GPR40）的靶标，这是一类在小分子 PAL 活动中很少成功发现的药物靶标。正文：识别生物靶标并了解它们在分子水平上的相互作用（靶标 ID）对于成功设计新的候选药物及其进入临床至关重要 1,2 。然而，近年来，全面表征药物靶标所面临的内在挑战表现为成功率低和时间长，导致整个行业的开发流程出现瓶颈 3,4 。因此，开发阐明小分子靶点的新方法有可能显著提高治疗靶点选择的成功率，从而减少临床流失，最终降低患者发病率（方案 1a）1,5,6 。在过去的二十年里，质谱 7 、化学遗传学 8 和生物信息学 9 等领域的技术进步改变了药物靶点识别，从而提高了我们对生物途径和细胞信号传导的理解 2,10 。然而，虽然这些信息为复杂的药物发现过程提供了更有针对性的途径，但对没有明确作用机制的蛋白质的靶点识别技术的需求仍然存在 11 。为了满足这一需求，基于亲和力的方法 12 ，尤其是光亲和标记（PAL），现已成为药物研发中常用的工具（方案 1a）13 。PAL 的工作原理是将化学计量的光活化基团（例如二氮丙啶）和亲和手柄（例如生物素）掺入小分子结构 14 。经过紫外线活化和基于亲和力的富集后，可以使用免疫印迹和蛋白质组学分析来收集有关目标蛋白质身份的信息 15 。
专题：用于环境治理和能源生产的光催化材料
如今，鉴于人类面临的主要问题，日益严重的环境污染和对可持续廉价能源的需求代表了重要的研究问题。因此，设计和开发能够集成到高效的环境处理和能源生产产品/技术中的先进材料是全世界不断研究的课题。在这种情况下，光催化材料被认为是主要用于水处理的有吸引力的候选材料，但也用于通过光电解水分解生产氢气。光催化技术利用光能作为驱动力，在光催化材料的存在下，通过矿化从（废）水中去除持久性有机污染物（例如染料、农药和药物）。具有光催化活性的材料种类繁多，例如半导体（金属氧化物、金属硫化物/硒化物等）、半导体基异质结（微/纳复合结构、二元或三元混合结构等）、钙钛矿、过渡金属尖晶石型混合氧化物、金属有机骨架（MOF）、水凝胶和废物衍生或模板材料。因此，本期主题主要指开发创新、先进和可操作的光催化技术，这些技术使用新的高效、环保、可持续和可重复使用的光催化材料。本期包括八篇文章，重点介绍先进的光催化材料在水处理和通过水分解反应制氢中的应用。以下是本期论文的简要摘要，考虑到光催化过程中使用的材料类型：金属氧化物（单组分、双组分或三组分混合结构）、钙钛矿和石墨相氮化碳（gC 3 N 4 ）基半导体。总共八篇文章中，有三篇 [ 1 – 3 ] 重点介绍了 TiO 2 基光催化剂，因为 TiO 2 已被广泛研究，是一种具有相对较高的光催化活性和优异的化学稳定性的低成本环境友好型材料。在参考文献 [ 1 ] 中，使用刮刀技术在三种不同的基材上沉积 TiO 2 (Degussa P25) 薄膜：显微玻璃 (G)、掺杂氟的氧化锡 (FTO) 和铝 (Al)。在 UV-A、UV-B + C 和 VIS 辐照（七种场景）下，对两种污染物酒石黄 (Tr) 染料和啶虫脒 (Apd) 杀虫剂测试了样品的光催化性能，辐照时间为 8 小时。为了优化光催化效率，研究了几个参数（照射源、总辐照度值、光子通量、催化剂基材和污染物类型）的影响。结果表明，在导电（Al）基底上制备的样品，使用三个 UV-A 和一个 VIS 光源（13.5 W/m 2）的混合光源，可以获得更高的光催化效率（Tr 为 63.8%，Apd 为 82.3%）。在参考文献 [ 2 ] 中，作者报道了一种新型 Ba(II)/TiO 2 –MCM-41 复合材料，该复合材料使用掺杂 Ba 2+ 的 TiO 2 分散在 MCM-41 分子筛上。在紫外光照射（60 分钟）下，Ba(II)/TiO 2 –MCM-41 (91.7%) 在降解对硝基苯甲酸 (4 × 10 − 4 M) 时的光催化效率增强，这被认为是由于 Ba 2+ 离子和 MCM-41 的存在，这有助于降低带隙能量并促进 TiO 2 的轻松分散，从而形成一种表面积为
默克克拉替宾10毫克平板电脑
1个产品名称默克甲基替宾10 mg片剂2定性和定量组合物，默克cladribine片剂的每个片剂含有10 mg cladribine。片剂还含有羟丙基贝氏X，山梨糖醇和硬脂酸镁。3药物形式的默克甲板片未涂层，白色，圆形和双杆，并在一侧刻有“ C”，另一侧刻有“ 10”。4临床细节4.1治疗指示默克甲米替比片剂用于治疗复发复发多发性硬化症（RRMS），以降低临床复发的频率并延迟身体残疾的进展。完成了2个治疗课程后，在第3和4年内不需要进一步的克拉德林治疗。尚未研究4年后的治疗。 4.2剂量和剂量剂量一般治疗时间表的建议累积剂量的默克cladribine片剂在2年内为3.5 mg/kg体重，每年为1 1.75 mg/kg的治疗过程。 每个治疗课程包括2周，一个在第一个月开始时，一个在各个年份的第二个月开始。 每个治疗周由4或5天组成，患者每天的剂量为单一的剂量，在其上接受10 mg或20 mg（一两个片剂），具体取决于体重。 患者连续两年不得接受不超过2个治疗课程。 不应超过建议的剂量。 完成了2个治疗课程后，在第3年和4年内不需要进一步的克拉德林治疗。尚未研究4年后的治疗。4.2剂量和剂量剂量一般治疗时间表的建议累积剂量的默克cladribine片剂在2年内为3.5 mg/kg体重，每年为1 1.75 mg/kg的治疗过程。每个治疗课程包括2周，一个在第一个月开始时，一个在各个年份的第二个月开始。每个治疗周由4或5天组成，患者每天的剂量为单一的剂量，在其上接受10 mg或20 mg（一两个片剂），具体取决于体重。患者连续两年不得接受不超过2个治疗课程。不应超过建议的剂量。完成了2个治疗课程后，在第3年和4年内不需要进一步的克拉德林治疗。尚未研究4年后的治疗（请参阅第5.1节的药效特性，临床试验）。开始和持续治疗筛查HIV感染，主动结核病和主动肝炎的标准必须在启动默克克拉德替替啶片之前被排除在外（请参阅第4.3节禁忌症）。筛查潜在感染，特别是结核病和丙型肝炎，必须在第1年和第2年进行治疗之前进行。应延迟默克甲别宾片的启动，直到对感染进行充分处理（请参阅第4.4节的特殊警告和使用预防措施，以供感染）。在急性感染的患者中，还应考虑默克克拉德替宾片的延迟，直到感染得到完全控制为止（请参阅第4.4节的特殊警告和预防措施，以供感染）。淋巴细胞监测淋巴细胞计数必须为
抗生素对儿童肠道菌群的影响
背景：儿童是接触抗生素（ABX）的年龄组。ABX处理改变了肠菌的组成。 生命的第一年对于建立健康的微生物群至关重要，因此，在这个关键时期，微生物群的干扰可能会带来深远的后果。 在这篇综述中，我们总结了研究了ABX对儿童肠道菌群组成的影响的研究。 方法：根据PRISMA指南，使用MEDLINE和EMBASE进行了系统的搜索，以识别已经研究了系统性ABX对儿童肠道菌群组成的作用的原始研究。 结果：我们确定了89项研究，研究了总共9,712名儿童（包括4,574例对照）和14,845个样本。 所有已研究的ABX都会在比较ABX之前和之后的样本或ABX和对照儿童时降低了α多样性。 在用青霉素治疗后，α多样性的减少持续了6-12个月，并在大环内酯类药物中持续使用，直至最新的随访时间为12至24个月。 在新生儿时期ABX后，在36个月时仍发现α多样性降低。 用细胞霉素，青霉素以及庆大霉素，头孢菌素，碳青霉烯，大环内酯类和氨基糖苷的治疗，但不与甲氧苄胺/磺胺甲氧唑替代，与包括活化的细菌，双性恋，多核酸菌，多核细菌的含有益处的丰度有关多杆菌和乳杆菌。ABX处理改变了肠菌的组成。生命的第一年对于建立健康的微生物群至关重要，因此，在这个关键时期，微生物群的干扰可能会带来深远的后果。在这篇综述中，我们总结了研究了ABX对儿童肠道菌群组成的影响的研究。方法：根据PRISMA指南，使用MEDLINE和EMBASE进行了系统的搜索，以识别已经研究了系统性ABX对儿童肠道菌群组成的作用的原始研究。结果：我们确定了89项研究，研究了总共9,712名儿童（包括4,574例对照）和14,845个样本。所有已研究的ABX都会在比较ABX之前和之后的样本或ABX和对照儿童时降低了α多样性。在用青霉素治疗后，α多样性的减少持续了6-12个月，并在大环内酯类药物中持续使用，直至最新的随访时间为12至24个月。在新生儿时期ABX后，在36个月时仍发现α多样性降低。用细胞霉素，青霉素以及庆大霉素，头孢菌素，碳青霉烯，大环内酯类和氨基糖苷的治疗，但不与甲氧苄胺/磺胺甲氧唑替代，与包括活化的细菌，双性恋，多核酸菌，多核细菌的含有益处的丰度有关多杆菌和乳杆菌。经常观察到肠杆菌科的丰度变化方向随着ABX类别而异，但是经常观察到肠杆菌科的增加。结论：ABX对儿童的肠道菌群具有深远的影响，ABX类别之间的差异很大。大花环具有最大的影响，而甲氧苄啶/磺胺甲恶唑的作用最低。
提高了N1-甲基甲基苯胺丁碱的效力 -
抽象的RNA疫苗被先天免疫系统感知为非自我分子，并且平衡控制免疫激活和疫苗安全性和功效的控制仍然是一个挑战，尤其是对于自我扩增的RNA（SARNAS）而言。掺入修饰的核苷酸已被广泛用于温度RNA疫苗的免疫激活。然而，以前据报道，将修饰的核苷酸掺入sARNAS阻碍抗原表达的情况下。在这里，我们使用了委内瑞拉马脑炎病毒（VEEV）的衰减TC-83菌株的报道器复制子研究改良核苷酸掺入对转染细胞中SarnA复制能力的影响。与未修饰的SARNA相比，ψ和M 1ψ分子在RNA合成中显示出深刻的缺陷。 有趣的是，M 5 C修饰的RNA的RNA合成水平与未修饰的分子相似，将M 5 C定位为Sarna修饰的有前途的候选者。 为了克服RNA合成中ψ或M 1ψ的核苷酸掺入的影响，我们探索了两种替代方法：工程UTR序列和调谐聚合酶保真度。 我们的结果揭示了聚合酶保真度和SARNA扩增之间的先前未欣赏的联系。 总体而言，我们为具有高水平异源蛋白表达和潜在疫苗应用的SARNA设计提供了新的见解。 然而，与其他疫苗平台相比，MRNA疫苗技术面临RNA不稳定性，有效激活RNA转化的先天免疫反应，而限制RNA转换的先天免疫反应通常会导致副作用率更高。ψ和M 1ψ分子在RNA合成中显示出深刻的缺陷。有趣的是，M 5 C修饰的RNA的RNA合成水平与未修饰的分子相似，将M 5 C定位为Sarna修饰的有前途的候选者。为了克服RNA合成中ψ或M 1ψ的核苷酸掺入的影响，我们探索了两种替代方法：工程UTR序列和调谐聚合酶保真度。我们的结果揭示了聚合酶保真度和SARNA扩增之间的先前未欣赏的联系。总体而言，我们为具有高水平异源蛋白表达和潜在疫苗应用的SARNA设计提供了新的见解。然而，与其他疫苗平台相比，MRNA疫苗技术面临RNA不稳定性，有效激活RNA转化的先天免疫反应，而限制RNA转换的先天免疫反应通常会导致副作用率更高。基于RNA分子的引入疫苗和免疫疗法依赖于RNA作为信使（mRNA）的生物学作用，用于宿主细胞的蛋白质翻译，以实现天然有效载荷表达，包括翻译后修饰，多媒体蛋白质复合物的组装以及适当的运输到亚细胞位置。通过体外转录，与其他基于载体的平台和灭活病毒疫苗相比，通过体外转录的快速开发和简单的生产过程，以及可靠的有效性是基于RNA的疫苗开发平台的主要优势[1-3]。不同的策略旨在通过控制免疫激活或改善翻译来增加RNA分子递送后抗原表达的产率[1]。首先，在RNA合成模拟内源性mRNA分子后，在体外转录或酶上掺入1型或2个帽，限制了内在的免疫反应。第二，可以优化5'和3'未翻译区域（UTR），以提高转化效率和控制免疫反应。Third, incorporation of modified nucleotide analogues including 5-methylcytidine (m 5 C), N6-methyladenosine (m 6 A), 5-methyluridine (m 5 U), 2-thiouridine (s 2 U) or pseudouridine ( ψ ) is a commonly used strategy aimed at reducing the activation of the immune response in transfected cells [4].此外，ψ和N1-甲基丙啶（M1ψ）增加了修饰mRNA的平移能力[5]。也将采用不同的策略，例如编码感兴趣蛋白质或增加poly（a）尾巴长度的开放阅读框架（ORF）的密码子优化，也被用不同的结果应用。最后，基于自我扩增的RNA（SARNA）的疫苗设计提供了降低剂量需求的手段，这是由于SARNA在细胞细胞质中复制的能力，