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矛盾的肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 抑制剂...
利用 PubMed 和 Google Scholar 数据库（1992 年至今）进行了系统文献综述，其中回顾了 106 例矛盾性银屑病。最常见的形态是斑块性寻常型银屑病。患者多为女性（61.3%），最常见的潜在自身免疫性疾病是类风湿性关节炎（45.3%）。此外，与银屑病病变发作最相关的药物是英夫利昔单抗（62.3%）。此外，研究结果表明，最有力的支持作用机制涉及 TNF- α 抑制后浆细胞样树突状细胞 (pDC) 不受控制地释放干扰素-α (IFN- α)。尽管 TNF-α 抑制剂已被证实对风湿病患者具有巨大益处，但矛盾性银屑病病例表明，密切监测使用 TNF-α 抑制剂的患者非常重要，以便尽早识别、治疗并可能更换为不同作用机制的药物，防止炎症病变进一步发展。
ZBP1通过诱导RIPK3介导的坏死性和RIPK1激酶活性非依赖性凋亡引起炎症
Z-DNA结合蛋白1（ZBP1）在抗病毒免疫和炎症反应的调节中具有重要功能。ZBP1通过直接参与和激活RIPK3诱导坏死性，但是，ZBP1诱导炎症的机制，尤其是RIPK1的作用以及不可用的RIPK1和细胞死亡依赖性信号的作用仍然难以捉摸。在这里，我们表明ZBP1通过诱导RIPK3介导的坏死作用和RIPK1-Caspase-8介导的角质细胞中的RIPK3介导的坏死性凋亡引起皮肤炎症。ZBP1通过触发角质形成细胞坏死性诱导的FADD诱导小鼠诱导TNFR1非依赖性皮肤肿瘤。此外，小鼠表皮中C末端截短的组成性活性ZBP1（ZBP1CA）的转基因表达导致皮肤炎症，这仅通过消除RIPK3-MLKL依赖性坏死而部分抑制，并通过Mlklkl和Caspase-8的合并效率完全预防。重要的是，ZBP1CA诱导了caspase-8介导的皮肤肿瘤，依赖于rhim依赖但激酶活性与无关的RIPK1信号传导。此外，ZBP1CA诱导的皮肤中的炎性细胞因子产生被完全阻止了对ZBP1的细胞死亡 - 独立的独立促启动功能的凋亡和坏死性抑制。共同表明，ZBP1通过激活坏死性和RIPK1激酶活性非依赖性细胞凋亡而诱导炎症。
临床护理捆绑包，以防止坏死性小肠结肠炎
坏死性小肠结肠炎（NEC）是全世界非常低的出生（VLBW）婴儿发病率和死亡率的主要原因。甚至认为NEC的发病率在过去十年中有所下降，它继续影响5-7％的早产婴儿≤32-33周。令人不安的部分是，尽管不断努力理解其病原体发生，NEC的发生率并没有改变。由于有关该疾病原因的信息有限，我们的小组越来越专注于开发临床护理束以治疗这些患者。我们知道，捆绑包是改善特定疾病实体患者的护理的结构化尝试，以改善预后。该团队采用少数（通常3-5个循证的经过验证的实践），在可靠且一致地执行时，已被证明可以改善患者的结果。在本文中，我们关注的是使用人牛奶，包括母乳，捐助者和口服乳突的使用；标准化喂养习惯；预防肠道营养不良，并使用抗生素管理和使用益生菌；避免某些药物，例如组胺受体阻滞剂；充足的贫血管理；和皮质类固醇的产前使用。在这些努力中，我们将自己的同行评审临床和临床前研究的信息与数据库PubMed，Embase和Scopus的文献进行了广泛的综述。关键字：护理捆绑包，人乳寡糖，肠道损伤，肠道衰竭，医疗保健研究所，母亲自己的牛奶，Nec Newborn，Neonate，Neonate，Forterm。新生儿（2024）：10.5005/jp-journals-11002-0094
流感疫苗导致的肩袖撕裂和骨坏死
4. Yuen WLP、Loh SYJ、Wang DB。接种 mRNA COVID-19 疫苗后 SIRVA（与疫苗接种相关的肩部损伤）：病例讨论和文献综述。疫苗。2022 年 4 月 20 日；40(18):2546-2550。doi：10.1016/j.vaccine.2022.03.037。电子版 2022 年 3 月 21 日。PMID：35339304；PMCID：PMC8934720。
作者校正：人类肿瘤坏死因子-α的新型肽抑制剂具有抗性活性
Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。
使用光动力疗法的耐火性坏死性脂肪剂的新方法：病例报告
紫外的棕色，包含一个萎缩的中央区域，具有淡黄色的棕色，并在下肢都经常发现。溃疡发生在多达35％的患者中，通常与疼痛有关。nl通常通过身体检查诊断，但皮肤
坏死病细胞死亡途径驱动阿尔茨海默氏病
摘要虽然凋亡，凋亡和铁凋亡与AD有关，但没有一个充分解释AD大脑中观察到的广泛的神经元丧失。最近的证据表明，AD中坏死性丰富，坏死性与Tau病理学的外观密切相关，而坏死性标记物在颗粒状的神经变性囊泡（GVD）中积累。我们在这里审查了粒状可辅助介导的神经元性质吞噬途径的神经元特异性激活，潜在的与AD相关的触发触发了该途径上游的潜在触发，以及坏死体的相互作用与内部溶质体途径的相互作用，可能提供与内溶性途径，可能提供与TAU途径的链接。此外，我们强调了抑制神经退行性疾病（如AD）中坏死的治疗潜力，因为这为靶向神经元丧失以保持认知能力的药物发育提供了新的途径。与降低淀粉样蛋白的药物结合使用时，这种方法似乎特别相关。
肿瘤坏死因子抑制剂和白介素-17抑制剂的药物生存优势在德国牛皮癣关节炎门诊患者中对Janus激酶抑制剂和白介素12/23抑制剂的抑制剂：Rhadar数据库
在过去的十年中，在疾病改良的抗疾病药物（DMARD）治疗方案方面存在显着的进化，为银屑病性关节炎（PSA）（PSA）：截至2024年2月，在2024年2月起，具有五个主要行动方式（MOA）的代理（MOA），在生物范围（BDMARDS）的类别（BDMARDS）中（BDMARDS）的类别（bdmards nmards and dmards nmards and dmmards nmagess nmand dmmards of dm dm dm dm dm dm dm dm dm satess） PSA的中度至重度形式（不包括Apremilast和Abatacept）（1，2）。这些MOA涵盖肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI），白介素（IL）-17抑制剂（IL-17i），IL-12/23抑制剂（IL-12/23i），IL-2/23i），IL-23抑制剂，IL-23抑制剂（IL-23I）（IL-23I）（IL-23I）和Janus kinus kinase kinase kinase抑制剂（Jaki）（Jaki）（Jaki）（1，1，1，2）除了通过疾病活动措施和反应标准评估治疗反应，例如美国风湿病学院50％改善标准（ACR50），在评估和比较治疗有效性时，对治疗存活率的考虑也至关重要（3-5）。“药物生存”是介绍的术语，该术语描绘了随着时间的流逝，持续使用特定药物，并用作常规临床实践中效率和安全性的替代指标（4，5）。虽然对PSA的TNFI，IL-17i和IL-12/23i的药物存活进行了广泛的研究，而在过去的十年中，PSA和牛皮癣（PSO）尚未获得Jaki和IL-23i的成熟数据，但最新批准的药物（4-8）。此外，以PSO和其他形式的炎性关节炎进行评估的结果可能与
原创研究：对史蒂文斯-约翰逊综合征和免疫检查点抑制剂诱发的毒性表皮坏死松解症的新见解
目的：抗癌药物彻底改变了肿瘤治疗，皮肤毒性如史蒂文斯-约翰逊综合征 (SJS) 和中毒性表皮坏死松解症 (TEN) 是常见的免疫相关不良事件。全身性皮质类固醇治疗这些疾病的疗效一直存在争议，而肿瘤坏死因子 (TNF)-α 抑制剂显示出良好的前景。本研究旨在评估 TNF-α 抑制剂阿达木单抗联合治疗抗癌药物诱发的 SJS/TEN 的有效性和安全性。方法：对 1992 年至 2023 年抗癌药物诱发的 SJS/TEN 病例进行文献综述，并对同期福建医科大学附属第一医院收治的患者进行分析。评估了两组治疗组的临床特征、皮肤愈合时间、死亡率和不良事件：接受靶向抗癌治疗和免疫治疗的 SJS/TEN 患者。结果：在研究的 27 名患者中（18 名患有 SJS 或 SJS-TEN 重叠，9 名患有 TEN），与皮质类固醇单药治疗相比，阿达木单抗联合治疗显著缩短了粘膜皮肤上皮化时间和愈合时间。接受阿达木单抗联合皮质类固醇治疗的患者的实际死亡率低于接受皮质类固醇单药治疗的患者。联合治疗还显示出降低基于毒性表皮坏死松解评分 (SCORTEN) 的标准化死亡率的趋势。结论：研究结果表明，阿达木单抗联合皮质类固醇治疗靶向抗癌治疗和免疫治疗引起的 SJS/TEN 具有显著的临床益处，并且比单独使用皮质类固醇更安全。这项研究为治疗抗癌药物严重皮肤不良反应的潜在治疗策略提供了宝贵的见解，强调了探索 TNF-α 抑制剂等替代疗法在有效管理这些疾病方面的重要性。关键词：抗 TNF-α、阿达木单抗、治疗、Stevens-Johnson 综合征、中毒性表皮坏死松解症