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World File Search System坏死
坏死磺胺导致 PCM1 氧化并损害纤毛生成和自噬
摘要 中心粒卫星是高阶组装体，由蛋白质 PCM1 支撑，以粒子形式围绕中心体运动，在基本细胞过程（尤其是纤毛生成和自噬）中发挥关键作用。尽管存在涉及磷酸化和泛素化的严格控制机制，但塑造这些结构的翻译后修饰的前景仍然难以捉摸。本文，我们报告了一种小分子坏死磺酰胺 (NSA)，该小分子以结合和灭活坏死性凋亡细胞死亡的关键效应物 MLKL 而闻名，它独立于 MLKL 与中心粒卫星、纤毛生成和自噬相交叉。NSA 是一种强效氧化还原循环剂，可触发 PCM1 与选定伙伴的氧化和聚集，同时对中心粒卫星的整体分布影响最小。此外，NSA 介导的 ROS 生成会破坏纤毛生成并导致自噬标记物的积累，而 PCM1 缺失可部分缓解这一现象。总之，这些结果将 PCM1 确定为氧化还原传感蛋白，并为中心粒卫星与自噬之间的相互作用提供了新的见解。
微生物坏死碳和氮持久性在农业草原土壤中脱钩
微生物坏死是土壤有机物的重要组成部分，但是它的持久性和对土壤碳固醇的贡献的量很差。在这里，我们投资了死灵剂与土壤矿物质的相互作用，并将其持久性与西北英国低层和高管理强度下的草地土壤中的植物垃圾相提并论。在1年的基于实验室的孵化中，我们发现植物叶窝的碳矿化速率高于根垃圾和坏死剂，但发现1年后碳持久性没有显着差异。在一个领域的实验中，大约三分之二的同位素标记的坏死量在3天内与矿物质相关。矿物质相关的碳的下降速度比氮的速度迅速，在8个月内，两者在增加的管理强度下的持久性持续增强。我们建议，碳矿化率与碳持久性解耦，而死灵量碳的持续性较小，而碳则不如核肿瘤氮，而农业管理强度会影响草原的农业隔离。
辐射治疗脑转移治疗后的辐射坏死：一种计算方法
转移是癌细胞脱离原发性肿瘤，穿过血液或淋巴系统并在远处组织中形成新肿瘤的过程。转移性传播的首选部位之一是大脑，影响了所有癌症患者的20％以上。由于原发性肿瘤的治疗方法的改善，该数字正在稳步增加。立体定向放射外科手术（SRS）是少量或适度的脑转移（BMS）患者的主要治疗选择之一。SRS经常发生的不良事件是辐射坏死（RN），这是正常组织细胞死亡引起的炎症状况。一个主要的诊断问题是，由于标准磁共振图像（MRIS）的相似性，RN很难与BM复发区分开。但是，这种区别是选择最佳治疗方法的关键，因为RNS经常在没有进一步干预的情况下解决，而复发BMS可能需要开放脑部手术。最近的研究表明，RN的增长动力比复发性BMS更快，这提供了一种区分这两个实体的方法，但是对于这些观察结果，没有提供机械性解释。在这项研究中，根据增加复杂性的数学模型开发了计算框架，为BMS复发与RN事件的差异生长动力学提供了机械解释，并解释了观察到的临床现象学。模拟的肿瘤复发的生长指数大大小于由于SRS与BMS相邻的正常脑组织造成的损伤所致的炎症的组，因此导致RN。ROC曲线具有合成数据具有最佳阈值，可最大程度地提高生长指数β∗ = 1的灵敏度和特异性值。05，非常接近患者数据集中观察到的。
人工智能模型协助医生量化急性胰腺炎中的胰腺坏死
修订后的亚特兰大分类（1）将急性胰腺炎（AP）分为轻度、中度和重度。大多数病例为轻度，但8.8%的病例会发展为重度急性胰腺炎（SAP）（1）。SAP常导致胰腺周围组织坏死和多器官衰竭（2），在器官衰竭持续的情况下，死亡率可高达28%（1），且预后不良（3）。SAP的早期诊断和相应的护理治疗对于有效预防不良患者预后至关重要（4）。改良CT严重程度指数（MCTSI）是评估AP严重程度的有效工具（5），MCTSI评分越高，并发症发生率越高（6,7）。根据MCTSI评估胰腺坏死体积，分为0%（0分）、小于30%（2分）和大于30%（4分）（8）。区分坏死和非坏死的胰腺组织是一项挑战，这种评估需要由训练有素的专业专家进行。然而，即使对于专家来说，评估通常也只能提供定性信息，通常基于对医学影像（如 CT 扫描）的视觉分析（9）。深度学习系统可以独立提取特征进行大规模操作（10），并通过图像配准技术准确高效地分析图像，而无需专家指导。然而，胰腺的形状不规则且变化很大。此外，胰腺的计算机断层扫描（CT）扫描缺乏鲜明的对比度，通常没有清晰光滑的边界。因此，该器官的分割很困难（11-13）。先前的研究试图改进
抗肿瘤坏死因子治疗的纵向单细胞图中炎症性肠病
免疫介导的炎症性疾病（IMID）中的精确药物需要对治疗反应有细胞的理解。我们描述了克罗恩氏病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）的治疗曲线（抗肿瘤坏死因子（抗TNF）治疗）。我们产生了约100万个单细胞转录组，分为109个细胞状态，来自216个肠道活检（41名受试者），揭示了疾病特异性的差异。系统生物学空间分析确定了CD和干扰素（IFN）反应特征中的肉芽肿特征，该特征位于T细胞聚集体和CD和UC中的上皮损伤。上皮和髓样室的预处理差异与两种疾病的缓解结果有关。纵向比较表明非排放中的疾病进展：CD中的髓样和T细胞扰动，UC中的多细胞IFN信号增加。IFN信号传导在类风湿关节炎（RA）滑膜中也观察到了淋巴样病变。我们的治疗图集是多种炎症性疾病中最常见的生物治疗，抗TNF的扰动最大的细胞普查。
Stevens-Johnson综合征和与免疫检查点抑制剂相关的有毒表皮坏死：系统评价
蓝细菌是唯一能够进行氧合光合作用的原核生物。许多蓝细菌菌株可以生活在不同的营养模式下，从光自营养和异养性到综合营养的生长。然而，允许这些生活方式之间的灵活切换的调节机制知之甚少。作为Ca-Benson-Bassham（CBB）周期和分解代谢糖降解途径中CO 2的合成代谢固定，需要密集的调节网络，以启用同时进行的反对代谢流动物。最近将Entner-Doudoroff（ED）途径视为一种糖酵解途径，该糖酵解途径与糖原崩溃中的其他途径合作。尽管通过ED途径低碳浮标，但在ED途径中对突变体的代谢分析表明，表现出明显的表型，表明该途径的强烈调节作用。小的CP12蛋白通过抑制磷酸氨基胰蛋白酶和3-磷酸甘油醛脱氢酶来下调黑暗中的CBB循环。对具有CP12变体菌株的代谢组和氧化还原水平分析的新结果扩展了CP12调节在昼夜条件下对适应外部葡萄糖供应的已知作用，以及在光中对CO 2水平的发挥作用。此外，碳和氮代谢与维持必不可少的C/N稳态密切相关。小蛋白质PIRC被证明是磷酸甘油酸突变酶的重要调节剂，该酶将这种酶鉴定为CBB循环降低糖酵解的碳分配的中心分支点。在氮饥饿实验期间，突变体D PIRC的代谢物水平改变了这种调节机制。在关键的代谢分支点调节碳分配的新机制可以确定碳流向所需化合物的靶向重定向的方法，从而有助于进一步建立蓝细菌作为绿细胞工厂，作为生物技术应用，并同时利用日光和co2。
有毒表皮坏死>的狗中的局部异构外泌体治疗
本报告描述了狗在狗中对有毒表皮坏死（十）的局部外泌体治疗的积极结果。在尿道病手术后的第二天和7天，皮下施用了霉素。停止治疗后的十四天，将狗送到诊所，以在背侧区域散布浅表组织丧失，这与不良药物反应有关，基于评估表皮坏死的药物因果关系的评估。牛衍生的脐带血外泌体以100万千克的剂量每天两次施用，并在伤口周围的多个点进行皮内和喷雾路线。每周监测狗，并在治疗后58天观察到完全恢复。本报告表明，局部异构外泌体可能是狗伤口愈合的另一种治疗方法。
被感染的狗叮咬，伴有动物奈瑟氏菌和奈瑟氏菌，导致隔室综合征，坏死筋膜炎和气候坏死：病例报告
Neisseria是一种革兰氏阴性，催化和氧化酶阳性的球杆菌细菌，能够发酵葡萄糖并产生精氨酸二氢酶[1,2]。是通过释放肽聚糖，脂肪酸糖和外膜外囊泡作为诱导炎症和免疫反应的片段[3]。尽管存在11种已知的奈瑟氏菌种，但人类大多容易受到两种菌株，即脑膜炎和淋病链球菌。neisseria andaryoris和neisseria canis经常与牙龈，口腔和鼻腔分泌犬和猫科动物分泌[2,4]。这些菌株在人类中是罕见的人畜共患病原体，但通常与猫或狗叮咬有关[1]。对这些细菌的非肿瘤人类伤口感染很少见，文献稀疏，病例报告只有14例病例[5]。尚未描述过动物科和猪笼草的病例，引起了隔室综合征和坏死性筋膜炎的坏疽性感染。
坏死病细胞死亡途径驱动阿尔茨海默氏病
摘要虽然凋亡，凋亡和铁凋亡与AD有关，但没有一个充分解释AD大脑中观察到的广泛的神经元丧失。最近的证据表明，AD中坏死性丰富，坏死性与Tau病理学的外观密切相关，而坏死性标记物在颗粒状的神经变性囊泡（GVD）中积累。我们在这里审查了粒状可辅助介导的神经元性质吞噬途径的神经元特异性激活，潜在的与AD相关的触发触发了该途径上游的潜在触发，以及坏死体的相互作用与内部溶质体途径的相互作用，可能提供与内溶性途径，可能提供与TAU途径的链接。此外，我们强调了抑制神经退行性疾病（如AD）中坏死的治疗潜力，因为这为靶向神经元丧失以保持认知能力的药物发育提供了新的途径。与降低淀粉样蛋白的药物结合使用时，这种方法似乎特别相关。
高血清甘油三酸酯水平在胰腺坏死发育和相关并发症
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。