XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System心肌
肥厚性心肌病的基础编辑校正...
Chai A.C.，Cui M.，Chemello F.，Li H.，Chen K.，Tan W.等。 （2023）。 人类心肌细胞和人源化小鼠中肥厚性心肌病的基础编辑校正。 自然医学，29（2），401-411 [10.1038/s41591-022-02176-5]。Chai A.C.，Cui M.，Chemello F.，Li H.，Chen K.，Tan W.等。（2023）。人类心肌细胞和人源化小鼠中肥厚性心肌病的基础编辑校正。自然医学，29（2），401-411 [10.1038/s41591-022-02176-5]。
klf5由FOXO1诱导，引起氧化应激和糖尿病心肌病
用心肌细胞特异性FOXO1缺失在人类细胞和糖尿病小鼠中进行分析表明，FOXO1直接绑定在KLF5启动子上，并增加了KLF5的表达。具有心肌细胞特异性FOXO1缺失的糖尿病小鼠的心脏KLF5表达较低，并受到DBCM的保护。遗传学，药理增益和KLF5功能方法的丧失和小鼠AAV介导的KLF5递送表明KLF5诱导了DBCM。因此，当救出KLF5表达时，消除了心肌细胞FOXO1在DBCM中的保护作用。同样，组成型心肌细胞特异性KLF5过表达引起心脏功能障碍。klf5通过直接结合NADPH氧化酶（NOX）4启动子和NOX4表达诱导引起氧化应激。这伴随着心脏神经酰胺的积累。药理学或遗传KLF5抑制减轻了超氧化物的形成，可防止神经酰胺的积累和改善糖尿病小鼠的心脏功能。
心肌炎和基于DNA的抗SARS-COV-2疫苗-IJRPR 使用太阳能-IJRPR 动态无线充电站 使用机器学习的疾病预测-IJRPR 自动除颤器对心脏患者的远程监控-IJRPR AI驱动的车辆电池故障检测，监视和预测 开发自动电动汽车-IJRPR 电动两轮车的设计和模拟。 -ijrpr 印度采用电动汽车：评估当前状态和客户看法 来自Makurdi Metropolis选定市场出售的未经糊化牛奶的细菌分离株的细菌学评估。 遗传疾病治疗基因治疗的进步
一名没有心血管危险因素或特定病史的42岁患者，也没有传染病的史。该患者被送入心脏病学部门，用于治疗与接受抗SARS COV 2 DNA疫苗的第一次剂量后四天发生的四天相关的腹部疼痛。患者报告了持续的胸骨后胸痛，在静止和劳累期间发生，躺在左侧而没有任何特定的辐射，从而恶化。这与增加心跳的感觉有关，没有晕厥史或前同步史。
压力超声心动图在心肌缺血评估中的作用
应力超声心动图（ECG）是一种常用的方式，用于检测和评估缺血性心脏病（IHD）。其非侵入性的性质使其成为更可靠的诊断工具。这种方式通过运动或药理学剂诱导心肌压力。由运动压力测试引起的压力超声心动图比药理压力测试更重要，因为其发现讲述了患者的运动能力，这在预后很重要。因此，如果患者可以运动，这是首选的应力方式。此外，它的无辐射性质使其成为具有其他压力成像技术禁忌症的个体的首选选择，并且还减少了与其他心脏成像方式相关的并发症。可以通过比较应力超声心动图术后心率和心电图的发现，可以准确评估临床条件。应力超声心动图的分析是通过对心肌收缩性和区域壁运动异常的视觉精确评估来完成的。这种方式在当前的技术和使用图像增强剂的情况下，在必要时使用图像增强剂显示出了出色的结果。它也可以识别心肌缺血的位置。压力超声心动图具有较高诊断准确性，风险分层能力和成本效益的大量患者的变化，具有巨大的潜力。
急性心肌梗塞的心源性休克的预测因素和结果
方法：这是一项回顾性，比较和分析性的单中心研究，包括在孟加拉国哈比根郡250 Bed District Sadar医院手术部门的319名ACS患者。在入院时出示CS的患者被排除在研究之外。该人群分为两组：冲击组患者最终发展了院内CS和没有冲击组，但我们比较了总体患者特征和结果。Studied characteristics included patient demographics (age, sex), medical history (cardiovascular risk factors and comorbidities), clinical status including the presence of heart failure (HF), electrocardiogram data, laboratory findings such as high-sensitivity troponin and glomerular filtration rate (eGFR), echocardiographic findings mainly left ventricular ejection fraction (LVEF) and left ventricular hypertrophy （LVH）和冠状动脉血管造影期间发现的病变。
心肌纤维化的免疫调节
最初发表于：锡金，莫里斯（Maurits a）； Stroeks，Sophie L V M；费德里卡（Federica）Marelli-Berg； Heymans，Stephane R B；卢德维格（Ludewig），伯克哈德（Burkhard）； Verdonschot，Job A J（2023）。心肌纤维化的免疫调节。JACC：转化科学基础，8（11）：1477-1488。 doi：https：//doi.org/10.1016/j.jacbts.2023.03.015JACC：转化科学基础，8（11）：1477-1488。doi：https：//doi.org/10.1016/j.jacbts.2023.03.015
心肌CGMP-PKG1α失调有助于II型糖尿病和代谢综合征的VT发病机理
结果：在心室编程刺激期间，DB/DB和HFHS喂养的小鼠显示出VT和T-WAVE替代品的增加。这些小鼠的心肌细胞表现出早期造影后的表现。 这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。 CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。心肌细胞表现出早期造影后的表现。这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。
免疫检查点抑制剂心肌炎中早期电动变化与心血管结局的关联
John Power，Joachim Alexandre，Arrush Choudhary，Benay Ozbay，Salim Hayek等。心血管疾病的档案，2022，115（5），pp.315-330。10.1016/j.acvd.2022.03.003。hal- 04002887
免疫检查点抑制剂相关心肌炎的心电图特征
抽象背景心肌炎是免疫检查点抑制剂（ICI）使用的高度病态并发症，其表征不充分。QRS持续时间和QTC间隔是在其他心脏条件下延长的标准心电图测量。但是，没有关于它们在ICI心肌炎中效用的数据。来自国际注册表的方法，在多个时间点（ICI前，在心肌炎之前，在心肌炎之前，在ICI上，在ICI上，在ICI上，在140例心肌炎病例和179例对照中，都将ECG参数进行了比较。还测试了ECG值与重大不良心脏事件（MACE）之间的关联。结果QRS持续时间和QTC间隔在心肌炎之前和对照组之间相似。与心肌炎（97±19 ms）之前的ICI（93±19 ms）或基线相比，QRS持续时间延长了心肌炎（分别为110±22 ms，p <0.001和p = 0.009）。相比之下，与脊髓炎前基线相比，心肌炎时的QTC间隔没有增加（422±27 ms，p = 0.42）。延长的QRS持续时间增加了随后的MACE的风险（HR 3.28，95％CI 1.98至5.62，p <0.001）。调整后，QRS持续时间每增加10毫秒的增加，MACE的几率增加了1.3倍（95％CI 1.07至1.61，p = 0.011）。相反，男性之间的QTC间隔与MACE之间没有关联（HR 1.33，95％CI 0.70至2.53，P = 0.38）或女性（HR 1.48，95％CI 0.61至3.58，P = 0.39）。结论ICI心肌炎中QRS持续时间增加，与MACE风险增加有关。使用这种广泛可用的心电图参数可能有助于ICI心肌炎诊断和风险分层。
