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通过抑制 E 选择素来治疗血液系统恶性肿瘤
a 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院肿瘤学分部 b 美国马萨诸塞州波士顿丹娜法伯癌症研究所肿瘤内科系 c 美国马里兰州罗克维尔 GlycoMimetics 公司 d 美国加利福尼亚州旧金山 P Less Than 公司 e 美国加利福尼亚州戴维斯加州大学戴维斯分校内科系恶性血液学/细胞治疗和移植分部 f 美国马里兰州罗克维尔 Glycotech 公司 g 美国加利福尼亚州杜阿尔特希望城国家医学中心血液系统恶性肿瘤转化科学系血液学和造血细胞移植系白血病分部 h 美国俄亥俄州克利夫兰凯斯西储大学医学系 i 昆士兰大学 Mater 研究所转化研究所，澳大利亚昆士兰州布里斯班伍伦加巴
血液恶性肿瘤的监测
Nina Rolf BC儿童医院研究所，不列颠哥伦比亚大学，温哥华，加拿大，艾哈迈德·阿尔塔尔大学，路易斯维尔，路易斯维尔，肯塔基州西尔维亚·邦丁·布丁·克利夫兰诊所，佛罗里达州韦斯顿，佛罗里达州佛罗里达州佛罗里达州，Jean Oak Stanford大学，加利福尼亚州斯坦福大学 引言免疫疗法已成为癌症治疗中一种有希望的方法，利用免疫系统识别和消除恶性细胞的能力。 该模块概述了旨在指导免疫系统识别血液学癌细胞上的抗原的各种免疫治疗剂中的一些，并讨论了它们对流式细胞仪评估产生的诊断挑战。 它突出了多抗原检测面板对有效疾病监测的重要性，并强调了智能分析模板设计对克服常规门控策略的局限性的重要性。 该模块的目的是帮助治疗样品对白血病/淋巴瘤进行免疫表型评估的临床流量实验室，以考虑“标准”模板未能识别出感兴趣的人群时考虑替代门控策略。 尽管在治疗上成功，但不会影响细胞（例如抗PD-1/PD-L1（编程死亡受体1/程序性死亡受体配体1））和抗CTLA-4（细胞毒性T-淋巴细胞抗细胞抗原4）的免疫疗法在此模块的范围之外是在此模块之外的。 II。 血液系统恶性肿瘤中的免疫疗法不同类型的免疫治疗方法已显示出成功的免疫介导的根除恶性细胞。Nina Rolf BC儿童医院研究所，不列颠哥伦比亚大学，温哥华，加拿大，艾哈迈德·阿尔塔尔大学，路易斯维尔，路易斯维尔，肯塔基州西尔维亚·邦丁·布丁·克利夫兰诊所，佛罗里达州韦斯顿，佛罗里达州佛罗里达州佛罗里达州，Jean Oak Stanford大学，加利福尼亚州斯坦福大学引言免疫疗法已成为癌症治疗中一种有希望的方法，利用免疫系统识别和消除恶性细胞的能力。该模块概述了旨在指导免疫系统识别血液学癌细胞上的抗原的各种免疫治疗剂中的一些，并讨论了它们对流式细胞仪评估产生的诊断挑战。它突出了多抗原检测面板对有效疾病监测的重要性，并强调了智能分析模板设计对克服常规门控策略的局限性的重要性。该模块的目的是帮助治疗样品对白血病/淋巴瘤进行免疫表型评估的临床流量实验室，以考虑“标准”模板未能识别出感兴趣的人群时考虑替代门控策略。尽管在治疗上成功，但不会影响细胞（例如抗PD-1/PD-L1（编程死亡受体1/程序性死亡受体配体1））和抗CTLA-4（细胞毒性T-淋巴细胞抗细胞抗原4）的免疫疗法在此模块的范围之外是在此模块之外的。II。 血液系统恶性肿瘤中的免疫疗法不同类型的免疫治疗方法已显示出成功的免疫介导的根除恶性细胞。II。血液系统恶性肿瘤中的免疫疗法不同类型的免疫治疗方法已显示出成功的免疫介导的根除恶性细胞。虽然所有这些都靶向需要在细胞表面稳定表达的特定抗原或表位，但它们在使用的作用机理方面有所不同。在写作时使用的FDA批准药物的主要类别的摘要[1]如表1所示。表1：基于FDA批准的基于免疫疗法的药物，用于治疗血液系统恶性肿瘤。
使用限制光谱成像检测临床意义前列腺癌的定量测量效用 开发人工智能生成的，可解释的处理1 在精神病等候补名单上实施移动AI聊天机器人干预抑郁症的挑战：随机控制学习终止报告 心力衰竭患者的院内死亡率的预测 使用分阶段seq技术对循环肿瘤DNA分析进行分析验证，以检测B细胞恶性肿瘤中的残留疾病 抗治疗癌细胞的计算分析 评估血浆P-TAU217用于检测多样化和异质社区同类群体中淀粉样病理学的评估 在甲状腺结节分类中增强诊断精度：一种自动化超声图像分析的深度学习方法 使用飞行时间MRI 测量脑血管系统中的动脉曲折。 初始结果
Mariluz Rojo Domingo * 1,2，Christopher C Conlin，PhD * 3，Roshan A Karunamuni，PhD 2，Courtney Ollison，Courtney Ollison，BS 2，Madison t Baxter，MS 2，MS 2，Karoline Kallis，Karoline Kallis，Karoline Kallis，Phd 2，Deondre d do，do do do，bs 1,2 Shabaik，医学博士5，Michael E Hahn，医学博士，博士3，Paul M Murphy，医学博士，博士3，Rebecca Rakow-Penner，MD，PhD 3，Anders M Dale，Anders M Dale，Phd 3,6,7，Tyler M Seibert，MD，MD，博士学位1,2,3 *这些作者在1,2,3 *
在新诊断的多发性骨髓瘤中自体干细胞移植后维持疗法的作用：代表EBMT的慢性恶性肿瘤工作党的考虑。
总结多发性骨髓瘤的最新治疗进展已导致患者预后的重大证明。自体内乳节性干细胞移植后的维持疗法（AHCT）现在已成为护理标准，已被证明可以延长和加深治疗反应。目前，Lenalidomide仍然是在欧洲和美国批准维护的单一药物，如果可以容忍，则继续进行直到疾病进展。但是，治疗景观正在迅速扩展，并且患者的最佳个性化维护方法变得越来越复杂。对高风险疾病患者的治疗结果仍然很差，并且该人群的维护选择也尚不清楚。本评论文章评估了有关已建立的维护方法的最新文献。它进一步分析了正在进行的研究，使用组合和新型药物，探索维持方案，细胞遗传学高危疾病患者的维护方法以及最小的残留疾病反应反应适应的策略，这些策略反映了当前不断发展的治疗范式。
HPV 相关恶性肿瘤的 mRNA 治疗疫苗的免疫原性和有效性
人乳头瘤病毒 (HPV) 感染是导致多种人类癌症的原因。迫切需要开发治疗性疫苗，以针对预先存在的高危 HPV（如 HPV 16 和 18）感染和病变，因为这些感染和病变对预防性疫苗不敏感。在本研究中，我们开发了一种脂质纳米颗粒配制的基于 mRNA 的 HPV 治疗性疫苗 (mHTV)，mHTV-02，针对 HPV16 和 HPV-18 的 E6/E7。mHTV-02 显著诱导小鼠的抗原特异性细胞免疫反应和强大的记忆 T 细胞免疫，此外在表达 HPV E6/E7 的 TC-1 肿瘤中具有显着的 CD8 + T 细胞滤过和细胞毒性，导致小鼠的肿瘤消退和延长生存期。此外，对给药途径的评估发现，肌肉内或肿瘤内注射 mHTV-02 显示出显着的治疗效果。相比之下，静脉内注射疫苗几乎没有显示出任何减少肿瘤大小或提高动物存活率的好处。这些数据共同支持 mHTV-02 作为通过特定给药途径治疗由 HPV16 或 HPV18 感染引起的恶性肿瘤的候选治疗性 mRNA 疫苗。
2024; 15(9): 2627-2645. doi: 10.7150/jca.91131 综述 妇科恶性肿瘤中的葡萄糖代谢重编程
由于肥胖、病毒感染、不良生活习惯以及社会经济压力等因素，妇科肿瘤的发病率和死亡率呈逐年上升趋势，已成为女性健康的重大威胁。大量研究表明，肿瘤细胞在糖酵解中具有显著的代谢活性，并能通过特定机制影响肿瘤的恶性生物学行为。因此，了解糖酵解蛋白、调控分子和信号通路在肿瘤发生、发展和治疗中的作用对患者和妇科医生至关重要。本文旨在综述糖代谢异常与宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌等妇科肿瘤的相关性，为妇科肿瘤的早期筛查、及时诊断和治疗干预提供有价值的科学依据，并有助于预防妇科肿瘤患者的复发。
CD300A的阻滞增强了人类NK细胞裂解血液系统恶性肿瘤的能力
摘要目的：分化的人类簇（CD）300A，一种具有免疫受体酪氨酸抑制序列的I型跨膜蛋白，被研究为靶向血液学恶性肿瘤（HMS）的人类天然杀伤（NK）细胞的潜在免疫检查点。方法：我们实施了一个涉及CD300A配体磷脂酰丝氨酸（PS）的刺激系统，暴露于恶性细胞的外表面。此外，我们利用CD300A过表达，CD300A阻止系统和异种移植模型来评估CD300A对NK细胞在体外和体内环境中对HMS的影响。此外，我们探索了患者CD300A与HM进展之间的关联。结果：我们的发现表明PS会阻碍NK细胞的功能。增加的CD300A表达抑制了NK细胞的HM裂解。CD300A的过表达通过损害移植的NK细胞来缩短HM-XENORGARGED小鼠的存活。用抗体阻断PS – CD300A信号显着放大了NK细胞中裂解功能相关蛋白和效应细胞因子的表达，从而增强了裂解HMS的能力。在临床上，CD300A表达的增强与HMS或实体瘤患者的肿瘤内NK细胞的“疲劳”表型相关。结论：这些结果提出了CD300A作为对HMS基于NK细胞的治疗的潜在目标。关键字NK单元格； CD300A;磷脂酰丝氨酸；免疫检查点；血液系统恶性肿瘤
一篇关于恶性肿瘤的评论文章
什么是癌症？ 它由正常细胞转化为肿瘤（癌症）细胞，经过多阶段从癌前病变发展为恶性肿瘤。 这些变化是人体遗传因素与三类外界因素相互作用的结果，包括： 物理致癌物，如紫外线和电离辐射； 化学致癌物，如石棉（不可燃）、烟草烟雾成分、酒精、黄曲霉毒素和砷 生物致癌物，如某些病毒、细菌或寄生虫感染。 肿瘤的发病率随着年龄的增长而急剧上升，很可能是因为某些癌症的风险随着年龄的增长而增加。 总体风险的积累与细胞修复机制随着年龄增长而变得不那么有效的趋势相结合。世卫组织的回应：2017 年，世界卫生大会通过了《综合方针背景下的癌症预防与控制革命》，敦促各国政府和世卫组织加快行动，实现《2013-2020 年预防和控制非传染性疾病全球行动计划》和《2030 年联合国可持续发展议程》中规定的减少癌症过早死亡的目标。世卫组织和国际癌症研究机构与国际原子能机构等其他联合国组织及其合作伙伴合作，以： 加大对癌症预防和控制的政治承诺； 协调和开展人类癌症及其致癌机制研究； 监测癌症负担（作为全球癌症登记倡议工作的一部分）； 确定“最佳方案”和其他具有成本效益的癌症预防和控制优先策略；
抗 CD47 抗体在血液系统恶性肿瘤中的机遇与挑战
血液系统恶性肿瘤是起源于淋巴系统和造血系统的恶性肿瘤，具有恶性程度高、治疗复杂、预后差等特点。多种化疗药物联合治疗是血液系统恶性肿瘤患者的经典治疗方法（1）。但由于分子特性的强烈异质性，得不到个性化、精准的治疗，很多患者仍会出现复发和耐药（2-5）。近年来，免疫治疗取得了巨大的进展（6-8），以适应性免疫系统为靶点的治疗方法被广泛应用于各种血液系统恶性肿瘤的治疗，改善患者预后。此外，作为抵御外界环境第一道防线的先天免疫系统在癌细胞监视和消除中起着重要作用（9，10），以先天免疫系统为靶点的疗法可能为血液系统恶性肿瘤的治疗带来额外的希望。 CD47 被认为是一种先天免疫检查点蛋白，是一种在各种血液系统和实体肿瘤恶性肿瘤中过表达的细胞表面配体（11-14）。CD47 与巨噬细胞上的信号调节蛋白 α (SIRP a) 结合，触发“不要吃我”信号，保护癌细胞免受巨噬细胞介导的吞噬作用（图 1A）。
拓扑异构酶 I 抑制剂在治疗间充质恶性肿瘤中的当前作用及其未来作为肉瘤特异性抗体-药物偶联物的有效载荷的潜在用途
摘要背景：拓扑异构酶 I 是一种酶，它通过松弛超螺旋双链 DNA 在 DNA 复制和转录中起着至关重要的作用。拓扑异构酶 I 抑制剂与拓扑异构酶 I 裂解复合物结合，从而稳定它并防止 DNA 链重新连接，导致 DNA 损伤、细胞周期停滞和细胞凋亡。各种拓扑异构酶 I 抑制剂已在实体瘤中得到评估，伊立替康和拓扑替康已被批准用于治疗上皮恶性肿瘤。这些药物均未获准用于治疗肉瘤，肉瘤是一类多样化的罕见实体瘤，对有效治疗的需求尚未得到满足。摘要：拓扑异构酶 I 抑制剂已在临床前研究中作为单一药物或联合药物在实体瘤中得到评估，其中一些研究包括肉瘤，其中观察到了活性。临床试验评估拓扑异构酶 I 抑制剂治疗肉瘤的效果，结果表明其作为单一疗法疗效有限。与其他细胞毒性药物联合使用时，拓扑异构酶 I 抑制剂已成为特定肉瘤亚型的临床常规治疗手段。伊立替康/长春新碱/替莫唑胺等方案用于治疗复发性横纹肌肉瘤，伊立替康/替莫唑胺和长春新碱/拓扑替康/环磷酰胺通常用于治疗难治性尤文氏肉瘤，拓扑替康/卡铂显示出一定活性