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World File Search System新机制
JHEP03（2024）126
摘要：在Weyl Semimetals的磁催化场景的背景下，提出了一种在极高磁场处进行手性对称性恢复的新机制。与以前的提案相反，我们在这里表明，在非常大的磁场上，轴突场的横向速度，手性冷凝物的相模式⟨⟨⟨ψ电话，有效地变为一维及其波动破坏了该费米式冷凝物的可能的非零值。我们还表明，尽管有U（1）手性对称性未在极大的磁场上破裂，但系统的光谱由定义明确的无间隙波式激发，连接到轴轴模式，以及相关的绝缘纤毛液体与U（1）手性渗透性相关的纤毛液体。当该理论补充了动态电磁场的包含时，手性对称性再次被打破，并且可以恢复磁性催化的常规情况。
GGR 政策机制 - 最终报告
已知的政策机制已经支持其他技术的 FOAK 部署，其中一些选项适用于投资者和开发商已经熟悉的 GGR。这项研究制定了一个“长清单”，该清单来自文献中确定的一份综合框架列表以及与利益相关者的讨论。下表 1 按不同类别细分了长清单，并提供了每种政策机制的核心描述。下面显示的许多政策适用于其他行业（例如碳捕获和储存）并且为那些寻求投资 GGR 的人所熟知，包括差价合约、税收优惠或与现有市场（如新的英国排放交易体系 (ETS)）的联系。“长清单”中还提出了新机制，例如独立的负排放 (NE) 服务合同，用于直接补贴 GGR 项目产生的每单位负排放量（£/tCO 2 ）。
概念的理论基础与局限性
鉴于这些变化，Hartley（2005）指出，创意产业带来了个人才能、文化产业、新媒体技术和知识经济在概念和实践上的融合。生产的基本资源是创造力，是人类生产有形产品和操纵符号进行创新的潜力的体现。根据 Bendassolli 等人（2009）的说法，创造力不仅影响资源的分配，还影响经济活动的分散化和多技能团队的动员。创意产品可能具有无限的多样性，并且可以使用更长的时间，这就需要通过特定的版权规则来管理其收益。它们的消费发生在通过休闲和娱乐进行象征性区分的新机制中（Bourdieu，1984），消费者是经济价值产生的相关参与者，因为他们通过商品和服务构建了自己的身份。消费者寻求创意商品不仅仅是为了它们的使用价值，也是为了它们的象征性和无形元素所带来的体验（Bendassolli 等人，2009 年）。
类风湿关节炎和心血管合并症
类风湿关节炎（RA）是最常见的风湿病疾病，其特征是炎症，与心脏病有明确的关系。免疫力受损，慢性炎症，遗传易感性，自主神经系统（ANS）功能障碍，改变的代谢特征因RA患者的缺血性和非缺血性心脏病而被指责。RA治疗中使用的药物还可以通过不同的机制来改变心脏病的风险。了解发病机理对于防止RA患者的早期心脏功能障碍至关重要。发病机理的基本细胞和分子机制等待进一步阐明。疾病管理非常重要，因为已知心血管（CV）事件的疾病活性降低。发现新机制将为发展新型治疗方式铺平道路。本评论重点介绍了RA患者中CV合并症的流行病学，发病机理，危险因素，诊断和筛查方法。总结了RA药物和运动对简历风险的影响。
特刊
“合成致死”被定义为两个单独基因同时发生的改变之间的遗传相互作用，导致细胞死亡。合成致死已成为设计联合疗法或新型抗癌药物的一种有前途的方法。PARP 抑制剂 (PARPi) 是第一种利用合成致死设计的临床抗癌药物，它们在治疗 BRCA1/2 突变型癌症方面取得了巨大成功。尽管 PARPi 是 BRCA1/2 突变型卵巢癌的一线维持疗法，但必需或从头耐药性阻碍了其临床疗效。因此，需要新的“合成致死”伙伴和靶点来设计新型抗癌疗法。此外，迫切需要有效的组合策略来克服 PARPi 耐药性。因此，本期特刊将接受包括但不限于基于“合成致死”的新型抗癌疗法、探索抗癌疗法的新机制、克服PARPi的新型组合策略以及抗癌药物的新型分子靶点和作用机制的投稿。
肠道稳态-免疫系统轴
类风湿性关节炎是一种广泛流行的自身免疫性骨病，由于其发病率不断上升，给全球医疗系统带来了沉重的负担。近年来，人们的注意力集中在肠道稳态与免疫系统之间的相互作用上，特别是在骨骼健康方面。肠道菌群失调是指肠道菌群组成和功能失衡，它已被证明会通过促炎代谢物的释放、肠道通透性增加和调节性 T 细胞功能受损等机制导致免疫失调。这些因素共同导致免疫系统失衡，促进类风湿性关节炎的发病和进展。肠道菌群失调会诱发局部和全身炎症反应，激活关键的促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6 和白细胞介素-17，从而加剧关节炎和损伤。在类风湿关节炎发病机制的背景下研究肠道稳态和免疫调节之间的复杂相互作用有望找到新的治疗靶点，揭示疾病进展的新机制，并为临床治疗提供创新策略。
乙酰转移酶p300调节NRF2的稳定性和定位
转录因子 NRF2 在保护细胞免受环境压力和维持细胞稳态方面起着关键作用。乙酰转移酶 p300 是 NRF2 转录复合物的已知组成部分，可促进其转录活性。在本研究中，我们描述了 p300 促进 NRF2 活性的一种新机制。p300 与 NRF2 发生物理相互作用并干扰 NRF2-KEAP1 复合物的形成。特别是，p300 增加了 NRF2 蛋白的丰度和稳定性，从而促进了 NRF2 的核定位。值得注意的是，p300 的乙酰转移酶活性对于 NRF2 的稳定作用是必不可少的。此外，过表达 p300 可保护 HEK293T 细胞免受氧化应激并提高其活力。总之，我们的研究揭示了 p300 与通过调节 NRF2 稳定性来控制 NRF2-KEAP1 信号传导之间的联系，这可能成为适应氧化应激的新型检查点。© 2020 作者。由 Elsevier Inc. 出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。
衰老会破坏骨骼肌中 MANF 介导的免疫调节
与年龄相关的骨骼肌再生能力下降是多因素的，但免疫功能障碍对再生衰竭的影响尚不清楚。巨噬细胞对于肌肉再生过程中有效的碎片清除和 MuSC 活动至关重要，但控制肌肉修复过程中巨噬细胞功能的调节机制在很大程度上尚未探索。在这里，我们发现了一种在骨骼肌再生过程中起作用的免疫调节新机制，该机制在老年动物中被破坏，并且依赖于巨噬细胞功能的调节。免疫调节剂 MANF 在年轻小鼠的肌肉损伤后被诱导，但在老年动物中则不会，其表达对于再生成功至关重要。老年肌肉中的再生障碍与修复相关的髓系反应缺陷有关，类似于 MANF 缺乏模型中发现的缺陷，可以通过 MANF 输送得到改善。我们提出恢复 MANF 水平是改善老年肌肉髓系反应和再生能力的可行策略。
策略性强且无嫉妒的随机分配
我们研究了一组具有严格偏好的代理之间不可分割对象的随机分配。我们表明，不存在一致、防策略和无嫉妒的机制。将第一个要求弱化为 q-一致 - 即当每个代理将不同的对象排在首位时，每个代理将以至少 q 的概率获得其最喜欢的对象 - 我们表明，满足防策略性、无嫉妒性和事后弱无浪费性的机制只有在 q ≤ 2/n（其中 n 是代理数量）时才能达到 q-一致。为了证明这个界限是严格的，我们引入了一种新机制，即随机独裁兼均等分配 (RDcED)，并表明当所有对象都可以接受时，它会达到这个最大界限。此外，对于三个代理，RDcED 具有前三个属性和事后弱效率的特征。如果对象可能无法接受，那么即使事后弱非浪费性，策略防护性和无嫉妒性也是共同不相容的。
探索 Wnt 通路作为前列腺癌治疗靶点
摘要：Wnt 通路的异常激活在前列腺癌中是一种常见事件，可促进肿瘤形成、进展和治疗耐药性。最近的发现表明，针对 Wnt 通路治疗前列腺癌可能是有效的。然而，在前列腺癌进展的不同阶段激活 Wnt 通路的功能后果仍不清楚。临床前研究针对 Wnt 信号治疗前列腺癌（原发性和转移性病变）的疗效，以及提高我们对治疗反应的分子理解，对于确定有效的治疗策略和生物标志物至关重要，这些策略和生物标志物有助于指导治疗决策和改善患者护理。在这篇综述中，我们概述了导致前列腺癌中激活 Wnt 信号的基因改变类型，重点介绍了用于研究 Wnt 基因驱动因素在前列腺癌中的作用的实验室模型范围，并讨论了 Wnt 级联如何促进前列腺癌生长、转移和耐药性的新机制见解。