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慢性应激与神经退行性疾病的发病机理之间的关系：全面的文献综述。
神经退行性疾病，例如帕金森氏症和阿尔茨海默氏症，已与慢性应激的发病机理有关。理解应激，糖皮质激素和神经退行性的复杂相互作用对于鉴定潜在的治疗靶标至关重要。通过综合文献综述研究了慢性应激对神经退行性疾病的影响，重点是在发挥作用的生理，分子和表观遗传过程。评估了应激对糖皮质激素调节，海马敏感性和表观遗传变化的影响。慢性应激和增加的糖皮质激素水平显示出加强神经退行性机制，导致认知缺陷，神经元变性和突触功能障碍。由早期应激引起的表观遗传改变被认为是对神经退行性疾病易感性的重要决定因素。结果显示了糖皮质激素，神经退行性变性和慢性应激如何以复杂的方式相互作用。专注于与压力相关的途径和表观遗传过程可能会在阿尔茨海默氏症和帕金森氏病中提供治疗机会。k e y w o r d S帕金森氏病，阿尔茨海默氏病，神经变性，糖皮质激素，慢性压力，表观遗传学
摘要乳糜泻是一种自身免疫性疾病，其发病机理涉及遗传和环境因素。它的特征是小
摘要乳糜泻是一种自身免疫性疾病，其发病机理涉及遗传和环境因素。它的特征是由于摄入面筋而引起的必需营养素，维生素和微量元素的小肠萎缩和吸收不良。锌是维持儿童肠粘膜，免疫力和生长的完整性的重要痕量元素。因此，这项研究的目的是评估腹腔小儿饮食（GFD）的腹腔小儿患者的血清锌水平，并将其与健康的儿童进行比较。获得了22名GFD的22例乳糜泻患者的血清和16名健康儿童作为对照组。制备样品，并通过原子发射分光光度计估算锌水平。GFD上有百分之九十的乳糜泻的锌较低。与对照组（0.20μg/ml）相比，celiac儿童的中位血浆锌浓度明显降低，而对照组（0.86μg/ml）p值<0.0001。当前的研究表明，GFD的腹腔小儿患者的血清锌浓度显着降低，表明锌缺乏。因此，强烈建议在GFD上为腹腔儿童使用良好的饮食指导，锌补充疗法和定期监测锌水平。引用本文。Elsumdi H，rfieda A.腹腔小儿儿科患者无麸质饮食中的血清锌水平。Alq J Med App Sci。近年来，自然病史，发病机理和疾病诊断存在重大变化。估计的患病率在一般人群中约为1％；女性优势[3-4]。2024; 7（4）：1603-1609。 https://doi.org/10.54361/ajmas.247495简介腹腔疾病（CD）是一种慢性免疫介导的肠道疾病，其特征是特定的血清学和组织学发现，由摄取麸质和相关刺激剂摄入，触发[1-2]。研究表明，瑞典的患病率约为1：250，丹麦的1：524，荷兰的1：333，在美国为1：250，在巴西[5-6]。腹腔疾病在利比亚儿童中也很常见，就像欧洲一样，影响了一般人群的1％[7]。已经报道了一级亲戚（10％）和高风险组，即自身免疫性疾病，例如I型糖尿病（IDDM），选择性IGA缺乏症，Addison疾病，自身免疫性甲状腺炎，自身免疫性疾病，自身免疫性肝炎和纯肝疾病。唐氏综合症，特纳综合症和威廉姆斯综合征[4,8-9]。CD来自环境（面筋）和遗传因素，例如HLA II类：DQ2或DQ8和非HLA基因在遗传易感个体中[10-13]。麸质是一种由麸质蛋白和麦醇溶蛋白蛋白组成的蛋白质复合物，涉及T细胞介导的免疫反应[14]。它是在小麦，大麦，黑麦和燕麦中发现的[15-16]。临床表型的变化极高，包括经典和非经典的胃肠道症状，肠外症状（非典型类型）和无症状（静音类型）[17-19]。在儿童中，症状通常出现在摄入含有谷物的面筋的4-24个月之间[20]。胃肠道症状包括慢性腹泻（脂肪性腹泻），腹部扩张，呕吐，复发性腹痛和便秘。肠道外症状或非典型症状，例如身材矮小，慢性铁缺乏贫血，骨质疏松症，雌激素性皮肤炎，神经系统问题，牙齿搪瓷缺陷，性超大型性
骨关节炎：从发病机理到管理的综合概述
骨关节炎（OA）是一种普遍的退化性关节疾病，其特征是软骨和软骨下骨崩溃，影响了全球数百万。本综述概述了OA的复杂病因，整合了生化，机械和遗传因素。它还强调了一种多方面的管理方法，结合了非药理，药理学和手术治疗。非药物策略包括物理疗法和生活方式的改变，这对于缓解疼痛和功能改善至关重要。药理学选择着重于非甾体类抗炎药和新兴疾病改良药物，而手术干预则保留给晚期病例。该评论还探讨了再生医学和个性化治疗方法在革新OA管理方面的潜力。此外，它强调了高级诊断工具在早期疾病检测和监测中的重要性，为及时有效的干预铺平了道路。
CGRPβ通过免疫蛋白酶体抑制溃疡性结肠炎的发病机理
各种因素与溃疡性结肠炎（UC）的发病机理有关，免疫系统失败是最重要的。据报道降钙素基因相关肽（CGRP）是一种具有两种同工型CGRPα和CGRPβ的神经肽，可调节免疫系统。在这项研究中，我们研究了CGRP同工型在UC发病机理中的作用。我们使用硫酸葡萄糖钠诱导了CGRPα和CGRPβ基因敲除（KO）小鼠的UC样症状。与野生型和CGRPαKO小鼠相比，CGRPβ缺陷小鼠表现出严重的症状，粪便和腹泻的血液增加。蛋白质组分析表明，在CGRPβ缺陷型小鼠中，免疫相关蛋白和免疫蛋白酶体成分的显着上调，这表明增强的免疫反应有助于该疾病的严重性。通过免疫蛋白酶体抑制剂ONX-0914治疗显着改善了这些症状，突出了免疫蛋白酶体在加剧UC中的作用。这项研究提供了第一个证据，表明CGRPβ通过调节免疫反应，尤其是由免疫蛋白酶体介导的免疫反应来预防UC。我们的发现表明，CGRP同工型的功能差异可能会影响UC的严重性和管理。对UC的神经免疫机制的这种见解为解决该疾病的神经和免疫方面的新疗法开辟了途径。
B细胞在1型糖尿病的发病机理中的作用
1型糖尿病（T1D）是由完全缺乏胰岛素引起的代谢疾病，主要由高血糖表现出来。T1D发作的基础机制是复杂的，涉及遗传学，环境和各种未知因素，从而导致各种免疫成分在胰岛中的内化。除T细胞外，B细胞现在被认为是T1D发病机理的重要促进者。在非肥胖糖尿病（NOD）小鼠中，B细胞的缺失阻止了T1D的发展，B细胞耗竭甚至可以恢复胰腺B细胞的功能，从而强调它们参与T1D的发展。自然，除了致病性B细胞外，调节性B细胞（Bregs）可能在T1D中具有保护功能。本文研究了B细胞耐受性背后的机制以及T1D中B细胞公差检查点中的缺陷。我们探索了B细胞在T1D中的可能功能，包括胰岛自身抗体在T1D，T - B细胞相互作用中的作用，以及Bregs在T1D发病机理中的作用。我们还总结了B细胞靶向疗法的进步，探索了用于T1D的干预和治疗方法。
抑制白三烯及其在1型糖尿病发病机理中的潜在作用：对蒙特鲁卡斯特作为治疗剂的影响：病例报告
简介：1型糖尿病涉及免疫介导的胰岛素产生β细胞的破坏，嗜酸性粒细胞可能起着显着作用。最近的研究表明，白三烯抑制可能影响此过程。本病例报告对白细胞受体拮抗剂Montelukast进行了新的观察，可减少成人潜伏自身免疫性糖尿病患者的胰岛素要求（LADA）。一名55岁男性患有LADA的男性在接受Montelukast治疗呼吸道症状时会大大降低胰岛素剂量。最初于2018年被诊断出患有LADA，患者一直接受胰岛素治疗。Montelukast疗法是由于呼吸道症状而引发的，导致胰岛素需求降低了60.5％，而停产后增加了。随后的Montelukast课程导致87.9％的胰岛素减少。尽管持续使用Montelukast的降低胰岛素效应降低了，但患者报告餐后高血糖症降低。血液测试表明，尽管胰岛素剂量降低，但葡萄糖水平稳定。
回顾了肺巨噬细胞在单细胞基因组时代慢性阻塞性肺疾病发病机理中的作用
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续气流限制为特征的异质呼吸道疾病。COPD进展的多种致病机制尚未完全理解。巨噬细胞是呼吸道中最具代表性的免疫细胞，构成了先天免疫防御的第一线，并保持肺免疫稳态。最近的进步为肺巨噬细胞的表型和功能改变提供了更深入的见解及其在COPD发病机理中的作用。值得注意的是，单细胞RNA测序的出现彻底改变了我们对COPD中巨噬细胞分子异质性的理解。在此，我们回顾了有关肺巨噬细胞影响COPD的复杂机制，包括炎症介质产生，蛋白酶/抗蛋白酶释放和吞噬活性的复杂机制的主要研究。此外，我们从可用的文献中综合了有关COPD中所有已鉴定的肺巨噬细胞亚群的发现，从而提高了我们对COPD复杂病理生理机制的巨噬细胞异质性的理解。
α平滑肌肌动蛋白在雄激素发病机理中的作用
电子邮件：yasminahmed4488@gmail.com摘要背景：多达80％的男性和50％的女性在生活中的某个时候将拥有雄激素性脱发（AGA），这使其成为最普遍的脱发。 是由于脱氢睾丸激素（DHT）的作用，一种睾丸激素代谢物，对雄激素敏感的毛囊的作用，受影响的毛发的宽度，长度和颜色在AGA中逐渐降低。 到达pili肌肉由没有细胞质条纹且具有集中雪茄形核的梭形细胞组成。 这些肌肉在凸起区域的毛囊周围围绕着毛囊，并以急性角度链接到它。 研究表明，大鼠和人类毛囊的皮肤鞘均包含α平滑肌 - 肌动蛋白（α-SMA），但是该蛋白在皮肤乳头细胞中没有发现。 在这篇文章中，我们将研究雄激素性脱发的病理生理以及α平滑肌阳肌素如何在其中发挥作用。 毛囊中结构完整性的丧失可能是α-SMA对AGA造成的一种方式。 在AGA患者的顶点区域，α-SMA的表达显着降低。 此外，与枕叶区域相比，AGA患者的顶点区域显示出α-SMA表达的降低。 关键字：毛囊，雄激素脱发（AGA）以及α平滑肌 - 肌动蛋白（α-SMA）。 引言头发散发出，变短，由于Aga而失去颜色。 脱氢睾丸激素（DHT），一种睾丸激素的副产品，会触发雄激素敏感毛囊中的脱发。 这些细胞的细胞质没有条纹。电子邮件：yasminahmed4488@gmail.com摘要背景：多达80％的男性和50％的女性在生活中的某个时候将拥有雄激素性脱发（AGA），这使其成为最普遍的脱发。是由于脱氢睾丸激素（DHT）的作用，一种睾丸激素代谢物，对雄激素敏感的毛囊的作用，受影响的毛发的宽度，长度和颜色在AGA中逐渐降低。到达pili肌肉由没有细胞质条纹且具有集中雪茄形核的梭形细胞组成。这些肌肉在凸起区域的毛囊周围围绕着毛囊，并以急性角度链接到它。研究表明，大鼠和人类毛囊的皮肤鞘均包含α平滑肌 - 肌动蛋白（α-SMA），但是该蛋白在皮肤乳头细胞中没有发现。在这篇文章中，我们将研究雄激素性脱发的病理生理以及α平滑肌阳肌素如何在其中发挥作用。毛囊中结构完整性的丧失可能是α-SMA对AGA造成的一种方式。在AGA患者的顶点区域，α-SMA的表达显着降低。此外，与枕叶区域相比，AGA患者的顶点区域显示出α-SMA表达的降低。关键字：毛囊，雄激素脱发（AGA）以及α平滑肌 - 肌动蛋白（α-SMA）。引言头发散发出，变短，由于Aga而失去颜色。脱氢睾丸激素（DHT），一种睾丸激素的副产品，会触发雄激素敏感毛囊中的脱发。这些细胞的细胞质没有条纹。牙冠区域的弥漫性稀疏和额叶发际线的保存是脱发的路德维希（Ludwig）模式的特征是AGA女性经历的症状。在男性模式秃发中，额叶发际线在耳朵后面稍微退缩，然后在顶点散布散开[1]。以前认为每个毛囊都连接到其自身的AP。组织学切片揭示了浓缩的核，这些核是“雪茄形”的，并以到达pili（APM）细胞的梭形形状为特征。通常，APM在卵泡的侧面显示为与皮肤表面急性角的正常结构。在末端和牛皮毛上，APM的近端末端环绕着凸起区域的整个卵泡[2]。人卵泡，大鼠毛皮和大鼠颤音都包括平滑肌α-肌动蛋白。抗原在任何卵泡类型中均未由皮肤乳头细胞表达。然而，这种抗体在培养的头发中染色了大部分皮肤乳头和真皮鞘细胞。用脱敏抗体检查时，相同的细胞会恢复为阴性[3]。材料和方法数据来源：使用Medline数据库进行了文献综述（Pub
研究细胞外囊泡在抗癌药物诱导的心脏毒性中的机理作用
在这个项目中，我们计划进行这项工作，以更好地了解EV在此过程中所扮演的角色。这项研究将使用心脏肌细胞和心脏成纤维细胞，这是心脏中两种最突出的细胞类型。我们的目标是（i）表征从用抗癌药物治疗的心脏细胞中分离出的EV的含量； （ii）研究这些电动汽车对其他心脏细胞类型的影响并阐明了机制； （iii）确定是否可以通过调节EV摄取和/或内容来降低/逆转这种心脏毒性机制。该项目的结果可能导致鉴定心脏毒性机制的新成分，该机制可以作为药理干预措施的靶标，以降低/逆转这种毒性。
阴离子交换和 Pendrin 小分子抑制的机理
Pendrin (SLC26A4) 是一种阴离子交换剂，可介导碳酸氢盐 (HCO 3 − ) 与氯化物 (Cl − ) 的交换，对于维持肾脏、肺和耳蜗的 pH 值和盐分稳态至关重要。Pendrin 还会将碘化物 (I − ) 输出到甲状腺中。人类的 Pendrin 突变会导致 Pendred 综合征，从而引起听力丧失和甲状腺肿。抑制 pendrin 是减轻哮喘气道高反应性和治疗高血压的一种有效方法。然而，阴离子交换的机制及其药物抑制作用仍然知之甚少。我们应用低温电子显微镜确定了 Sus scrofa 中 pendrin 在 Cl − 、I − 、HCO 3 − 或脱辅基状态下的结构。结构显示每个原体中都有两个阴离子结合位点，功能分析表明两个位点都参与阴离子交换。这些结构还显示了硫酸盐转运蛋白和抗西格玛因子拮抗剂 (STAS) 与跨膜结构域之间的相互作用，突变研究表明其具有调节作用。我们还确定了 pendrin 与镍氟酸 (NFA) 的复合物的结构，揭示了一种通过与阴离子结合竞争并阻碍阴离子交换所需的结构变化而实现的抑制机制。这些结果为理解阴离子选择性和交换机制及其受 STAS 结构域调控提供了方向。这项工作还为分析与 Pendred 综合征相关的突变的病理生理学奠定了基础。