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b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
实验室研究结果支持减少神经炎症可能有助于对抗阿尔茨海默病的观点
“阿尔茨海默病涉及不同机制的复杂相互作用。其中之一就是神经炎症。这就是我们在研究中关注的。具体来说，我们通过药理学方法操纵了一种称为 NLRP3 炎症小体的分子复合物。它存在于小胶质细胞中，小胶质细胞是大脑的免疫细胞，”DZNE 研究小组负责人、英国国立大学先天免疫研究所研究员、波恩大学 ImmunoSensation2 卓越集群成员 Róisín McManus 博士说。
一种工程化的抗独特型抗体衍生的杀伤肽（KP）早期激活猪炎症单核细胞、CD3+CD16+自然杀伤T细胞和C
本研究评估了用基于抗独特型抗体（功能上模拟酵母杀伤毒素）的工程杀伤肽 (KP) 处理的猪免疫细胞的表型和细胞因子分泌的早期调节。使用猪生殖与呼吸综合征病毒 (PRRSV) 和猪圆环病毒 2 型 (PCV2) 作为体外抗原研究了 KP 对特异性免疫的影响。用 KP 和杂乱肽刺激健康猪的外周血单核细胞 (PBMC) 20 分钟、1、4 和 20 小时或保持不刺激。使用流式细胞术和 ELISA 分析细胞。使用相同的时间段进行 KP 预孵育/共孵育，以使用 ELISPOT 确定对病毒回忆干扰素-γ (IFN- γ ) 分泌细胞 (SC) 频率和单细胞 IFN- γ 生产力的影响。KP 诱导早期剂量依赖性转变至促炎性 CD172 α + CD14 +high 单核细胞和增加 CD3 + CD16 + 自然杀伤 (NK) T 细胞。KP 触发经典 CD4 − CD8 αβ + 细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL) 和双阳性 (DP) CD4 + CD8 α + Th 记忆细胞 (CD4 + CD8 α +low CD8 β +low) 上的 CD8 α 和 CD8 β 表达。一部分 DP 细胞也表达高水平的 CD8 α 。已鉴定的两种 DP CD4 + CD8 α +高 CD8 β +低/+高 CTL 亚群与肿瘤坏死因子 α (TNF- α ) 和 IFN- γ 分泌有关。KP 显著增强了 PRRSV 1 型和 PCV2b 特异性 IFN- γ SC 的反应性和交叉反应性。结果表明 KP 在刺激 Th1 偏向免疫调节方面有效，并支持将 KP 作为免疫调节剂或疫苗佐剂进行研究。
免疫：研究人员发现肠道如何影响炎症或心血管疾病的发展
由美国国家心血管研究中心 (CNIC) 的 David Sancho 领导的研究描述了肠道通透性增加如何使微生物群中的细菌穿过肠道屏障并到达骨髓，然后在骨髓中诱导产生免疫细胞的干细胞发生变化。细菌会导致免疫细胞发生表观遗传变化，即在不改变基因 DNA 序列的情况下控制基因活动的修饰。这些表观遗传变化产生了“训练有素的”免疫细胞，能够更有效地应对未来的感染。然而，这种加剧反应的能力也可能导致炎症疾病（如心血管或神经退行性疾病）的增加。 《免疫》杂志发表的研究强调了一种由先天免疫细胞表达的蛋白质 Mincle 在这一过程中发挥的关键作用。这项研究是与 José Luis Subiza（Inmunotek SL，阿尔卡拉德埃纳雷斯）、Carlos del Fresno（IdiPaz，马德里）、Salvador Iborra（马德里康普顿斯大学）和 Juan Duarte（格拉纳达大学）的研究团队合作进行的。
l e t t t t e评论：“源自外周血细胞计数和临床迹象的炎症指数的关联以及对治疗的反应
炎症研究杂志2025：18 2283–2284 2283©2025 Tan and Li。这项工作由Dove Medical Press Limited发布和许可。本许可的完整条款可在https://www.dovepress.com/terms.php上找到，并合并了创意共享归因 - 非商业（无体现，v3.0）许可证（http://creativecommons.orgn.org/licenses/byby-nc/by-nc/3.0/）。通过访问您接受条款的工作。只要工作正确地归因于Dove Medical Press Limited，允许未经Dove Medical Press Limited的任何进一步许可就允许进行工作。 有关此工作商业使用的许可，请参阅我们条款的第4.2和第5段（https://www.dovepress.com/terms.php）。允许未经Dove Medical Press Limited的任何进一步许可就允许进行工作。有关此工作商业使用的许可，请参阅我们条款的第4.2和第5段（https://www.dovepress.com/terms.php）。
基于网络的药物再利用方法为多种复杂疾病背后的全身性慢性炎症找到了新的治疗机会
复杂疾病与多种细胞、生理和临床表型相关。为了加深我们对疾病机制的理解和治疗这些疾病的能力，阐明特定疾病表型的分子基础和治疗途径至关重要，尤其是与多种疾病相关的疾病表型。炎症过程构成了一种突出的表型，涉及多种健康问题，包括缺血性心脏病、中风、癌症、糖尿病、慢性肾病、非酒精性脂肪肝以及自身免疫和神经退行性疾病。虽然数百种基因可能在每种疾病的病因中发挥作用，但分离出与特定表型相关的基因（例如炎症“成分”）可以帮助我们了解这种表型在各种疾病中的潜在基因和途径，并预测针对该表型的潜在药物。在这里，我们提出了一种计算方法，该方法整合了基因相互作用网络、疾病/特征基因关联和药物靶标信息来实现这一目标。我们采用这种方法分离与慢性炎症相对应的复杂疾病的基因特征，并优先考虑药物以揭示新的治疗机会。
自身免疫性疾病和炎症性疾病的靶向治疗共同发展：系统性再利用分析
摘要背景：不同的自身免疫和炎症疾病 (AID) 之间在很大程度上共享致病性炎症途径。这为开发针对几种 AID 的特定靶向疗法提供了潜力。方法：我们分析了两个临床试验注册中心 (ClinicalTrials.gov 和 EU 临床试验注册中心)，以通过深入的再利用分析确定至少两种最常见的 AID [类风湿性关节炎 (RA)、脊柱关节炎 (SpA)、皮肤银屑病 (cPso)、炎症性肠病 (IBD)、系统性红斑狼疮 (SLE)、原发性干燥综合征 (pSS)、系统性硬化症 (SSc)、特发性炎症性肌病 (IIM)、巨细胞动脉炎 (GCA) 和多发性硬化症 (MS)] 之间共享的靶向疗法。结果：我们确定了 142 种共同的靶向疗法。共用靶向治疗最多的四种疾病是 RA ( n = 92)、cPso ( n = 67)、IBD ( n = 58) 和 SLE ( n = 56)。靶向治疗重叠最重要的两组疾病是 RA 和 SLE 以及 RA、SpA、cPso 和 IBD。五种或五种以上疾病共用的靶向治疗是阿巴西普、乌司他单抗、利妥昔单抗、阿那白滞素、依那西普、英夫利昔单抗、苏金单抗、托法替尼、阿仑单抗、托珠单抗、阿达木单抗、阿普斯特、巴瑞替尼、贝利木单抗、布罗达单抗、非戈替尼和乌帕替尼。最常靶向的分子和通路为（按频率降序排列）：JAK-STAT 通路、Th17 轴、TNF-α、IL-6、共刺激分子、BAFF、CD20、BTK、趋化因子和整合素、IL-1 和 I 型干扰素。结论：多种靶向疗法是在多种艾滋病中开发的，反映了致病途径的重叠和药物再利用的潜力。这表明，对当前基于临床的艾滋病分类进行修订，使其更基于机制的分类可能是有意义的。
间充质干细胞衍生的细胞外囊泡减轻后刺后炎症的体外模型中的免疫细胞激活
致谢该项目是通过大学在纽约州布法罗大学的支持和罗斯威尔公园综合癌症中心流量和图像细胞仪共享资源而实现的。如果没有Maggie Vogel-Cryan，LVT和Beth Palka的出色技术支持，这些研究就无法完成。我们承认将生物者用于人物设计。
SARS-COV-2假病毒失调并诱导造血干细胞和祖细胞炎症
严重的急性呼吸综合症冠状病毒2（SARS-COV-2）感染主要影响呼吸系统，但可能引起血液学改变，例如贫血，淋巴细胞减少和血小板减少症。先前的研究报告说，SARS-COV-2有效地感染了造血茎和祖细胞（HSPC）。但是，尚未描述对造血和免疫重建的后续影响。在这里，我们评估了使用SARS-COV-2 Omicron变体假病毒（PSV）的脐带血液衍生的HSPC感染的病理影响。OMICRON PSV感染的HSPC的转录组分析揭示了涉及炎症，衰老和NLRP3炎症的基因的上调，这表明插入的潜在触发触发器。OMICROR PSV感染的HSPC呈现的多重祖细胞数量减少（粒细胞 - 红细胞 - 巨噬细胞 - 巨噬细胞 - 巨核细胞群形成单位）ex vivo和vivo和重生的造血干细胞（Ki-67--hcd34 + s） γ空小鼠模型（Omicron小鼠）。此外，Omicron PSV感染诱导了HSPC的髓样偏差。用抗病毒剂纳米摄影烯氧化物治疗，部分缓解了体外和体内的髓样偏置和炎症表型。这些发现提供了有关SARS-COV-2感染的造血和免疫作用异常的见解，并突出了潜在的治疗干预措施。
训练有素的免疫力可能是自身炎症和自身免疫性疾病病理生理学的新成员
多年来，人们已经很好地描述了自身免疫性疾病，并发现了许多途径（但不是全部）可以解释其病理生理学。另一方面，自身炎症性疾病仍然隐藏着大部分分子和细胞机制。在过去的几年中，一位新人对只有适应性免疫才能显示记忆反应的观点提出了挑战。训练有素的免疫力是指先天性免疫反应，无论是否相同，对第二次刺激的反应都比对第一次刺激的反应更快、更强。作为对训练有素的免疫诱导剂的反应，以及通过骨髓中造血干细胞和祖细胞的代谢和表观遗传变化传递给其细胞后代（外周训练有素的免疫力），或直接传递给组织驻留细胞（局部先天性免疫力），先天细胞对刺激的反应性和功能在长期内得到改善。先天免疫力可能是有益的，但当适应不良时也可能是有害的。在这里，我们讨论训练有素的免疫力如何导致自身免疫和自身炎症疾病的病理生理学。