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World File Search System生长因子
唐氏综合症的外泌体治疗
•神经保护和神经发生促进脑发育：源自间充质干细胞（MSC）的外泌体包含生长因子和神经营养因子，例如脑衍生的神经营养因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）。这些分子对于促进神经发生（新神经元的生长）和保护现有神经元免受损伤至关重要。这可以导致认知功能和大脑发育的改善。
在马中长时间给予口服苯丁二唑和富洛昔比对Platele的选定细胞因子和生长因子浓度没有影响
肌肉骨骼损伤的马匹，此外，还有更多针对性的治疗方法，通常是施用的全身性抗炎药，例如NSAIDS来管理疼痛和炎症。在人类中，由于NSAID对血小板的成分（例如血小板）的可产生影响，因此在同时或在获得和加工PRP和AP的血液之前或在获得和加工血液之前提出了CON -CERNS，然后可能会影响细胞和生长因子概况。鉴于环氧酶-1（COX-1）对血栓烷和血小板聚集的已知影响，特别关注非选择性NSAID的施用。9实际上已证明萘普生，阿司匹林和对乙酰氨基酚等NSAID可以改变人类PRP的细胞因子和生长因子谱。10 –12这项研究导致医生通常建议在获得人类PRP加工的血液之前3至7天停止NSAIDS。直到最近，还没有关于在血液加工对马的血液加工之前在马匹之前停止NSAID在马匹和AP中停止的指南。先前的研究表明，尽管在本研究中未直接评估NSAID对细胞因子和生长因子剖面的影响，但PRP亚第分析中的白细胞和血小板对马匹NSAID酮酮对马的施用有所改变。13然而，在体外，血液与NSAID（例如苯基丁二字 - 区域，firocoxib，酮洛芬和氟尼蛋白巨蛋白）的孵育不会影响白介素-1受体拮抗剂拮抗剂蛋白（IL-1RA）或IL-1β的浓度。14此外，最近已经显示，苯基布tazone，firocoxib，酮洛芬和氟尼蛋白在体内不会显着改变PRP或AP的细胞因子和生长因子谱，而这些NSAIDS单次给药后6小时获得了血液或AP的生长因子谱。15然而，这项研究没有评估NSAID延长给药对这些产品的细胞因子和生长因子谱的影响，这是一个重要的主题，鉴于长期施用了NSAID（尤其是那些口服的人）在马匹中是一种非常普遍的实践。因此，这项研究的目的是评估临床相关剂量对PRP和AP制剂的细胞因子和生长因子促进的临床相关剂量，以延长常见的口服NSAID施用的影响。我们假设，当暂停施用后的第二天获得血液时，延长（6天）给予这些NSAID不会显着改变PRP和AP的临床相关细胞因子的浓度和生长的浓度。
KRAS G12C抑制剂：也是一个新的有希望的新目标...
自2000年代以来，由于基因组医学的出现，医学肿瘤学领域已经取得了重大的科学进步。这已导致了分子生物学分析能力的重大进步，尤其是在DNA高通量测序技术（如下一代测序（NGS））中。这些医学进步伴随着靶向分子疗法的出现，这些疗法彻底改变了许多肿瘤的治疗策略。这些特定的疗法可能表现出不同的特征和功能，具体取决于它们作用的靶标（即细胞表面抗原，受体/信号转导途径，生长因子）（1）。结果，它们有助于调节细胞周期进程，细胞死亡，转移性传播和/或新血管生成。如今，许多靶向分子剂已得到食品药物管理局（FDA）的批准[即，抗皮肤生长因子受体（EGFR），抗植物衍生的生长因子受体（PDGFR），抗血管血管内血管内皮生长因子受体（VEGGFR），环蛋白依赖性KINERIB KINERIB（CDK）polotolib in-dolib-inim in-dip in-dive in-Cyclin-Kinib-of-Kinib-依赖性kinerib（CDK）对（PARP）抑制剂]（1），在治疗广泛的晚期实体瘤方面取得了显着的临床成功。这些药物主要包括小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI）和单克隆抗体（mAb），它们根据目标水平的作用方式而有所不同。这些疗法可以单一靶向（即贝伐单抗，抗VEGF代理）
胰岛素样生长因子 I 在散发性阿尔茨海默病的恢复力和易感性机制中的作用
摘要：尽管经过了数十年的深入研究，但阿尔茨海默病 (AD) 的疾病改良治疗方法仍然非常需要。除了广泛分析的 tau 和淀粉样蛋白病理级联之外，还有两种有希望的研究途径最终可能确定 AD 的新药物靶点，这些研究途径基于对这种疾病的恢复力和易感性机制的更好理解。我们认为，大脑中的胰岛素样生长因子 I (IGF-I) 活性为 AD 的恢复力和易感性机制提供了共同的基础。我们推测，保留的大脑 IGF-I 活性有助于恢复 AD 病理，因为这种生长因子干预了被认为与 AD 有关的所有主要病理级联，包括代谢障碍、蛋白质稳态改变和炎症，这三种被认为是最重要的。相反，许多 AD 风险因素（如年老、2 型糖尿病、饮食不均衡、久坐不动的生活、社交、中风、压力和教育程度低）都存在 IGF-I 活性紊乱，而载脂蛋白 (Apo) E4 基因型和创伤性脑损伤也可能受到脑 IGF-I 活性的影响。因此，在分析这些过程时应考虑 IGF-I 活性，而保持 IGF-I 活性将有助于预防 AD 病理进展。因此，我们需要在所有这些条件下确定 IGF-I 活性并开发一种保持它的方法。然而，确定脑 IGF-I 活性不能仅仅基于这种神经营养因子的体液或组织水平，需要开发新的基于功能的评估方法。
Atabek ME，Kurtoglu S，Demir F，BaykaraM。血清瘦素和胰岛素样生长因子-1水平与intima-Media厚度以及
背景和目的：瘦素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）被认为参与动脉粥样硬化的发病机理。这项研究的目的是评估血清瘦素，IGF-1和Intima-Media厚度（IMT）的关系与1型糖尿病的儿童和青少年患者中普通颈动脉（CCA）的功能。材料和方法：在45名糖尿病患者（23名女孩和22名男孩）中测量血清瘦素和IGF-1水平。年龄，糖尿病持续时间以及主要的心血管危险因素，包括拟人化和代谢参数，是男孩和男孩之间的匹配。通过超声检查，血清瘦素和IGF-1水平与CCA结构和功能的关系作为IMT，横截面依从性（CSC），横截面扩张性（CSD），舒张壁应力（DWS）和增量弹性模量（IEM）。结果：糖尿病女孩的血清瘦素水平高于男孩（21.8±14.5 g/l vs 8.9±10.6 g/l，p = 0.002）。然而，糖尿病女孩和男孩之间血清IGF-1水平的差异并不明显（240.7±96.8 ng/ml vs 234.7±93.2 ng/ml; p 0.05）。在所有受试者中，瘦素水平与CSC（P = 0.04），CSD（P = 0.04）和IEM（P = 0.01）相关，而IGF-I水平仅与CSC相关（P = 0.01）。瘦素分别与男孩和男孩的超声测量没有任何相关性。IGF-1与男孩中的CSC（p = 0.001），CSD（P = 0.002）和IEM（P 0.001）相关，但在女孩中则不相关。在多元回归模型中，IGF-1作为平均CSD和IEM的独立相关性，而在女孩中则不相关。
在恶性胸腔积液的鼠模型中，胸膜内抗血管内皮生长因子（VEGF）与NAB紫杉醇相关的影响
败血症期间血液中的CfDNA增加可能是从各种类型的细胞死亡（凋亡和坏死）或细胞损伤中释放出来的（41，42），这在败血症发病机理中是关键作用（43）。然后，cfDNA的丰度可能是败血症诱导的细胞损伤的良好指标，从理论上讲，这与败血症的严重程度相关。的确，由于败血症24小时内CFDNA水平的差异，我们的荟萃分析确定了中等的确定性。与非盐对照或SIRS（ICU病例）相比，败血症患者的CFDNA不仅增加了CFDNA，而且与败血症幸存者相比，CFDNA在脓毒症非活体中也升高。有趣的是，即使在ICU的最早阶段或入院阶段（可能是败血症发作的最接近时间）的CFDNA水平，也能够预测死亡率，如汇总的AUC预测为0.76（95％CI 0.64-0.87）所示）；诊所使用的可接受价值（44）。此外，与CFDNA较低的患者相比，入院时最初具有高CFDNA的患者与死亡率更高（28，32）。与没有败血症（ICU病例）的败血症和感染之间的区分（0.80），合并灵敏度（0.81），汇总特异性（0.72）（0.72）和计算DOR（25.03），指示CFDNA作为良好的诊断生物标志物，用于实践（45，46）。较高的CFDNA（与对照组相比）在SIRS患者中，尽管没有可检测到的病原体，但在短期随访期后可能是快速发展成为败血症的早期迹象（23，48）。然而，在败血症与SIRS之间的亚组分析中，败血症歧视的CF-DNA的能力降低了，这是由AUC从0.80（败血症与非sepsis ICU）汇总的0.75（ICU中的Seppsis vs. ICU中的Sirs vs. Sirs vs. ICU中）的代表，支持Sepraps sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis spepis sepis specis spepis specis（47）。同样，某些败血症患者的CFDNA水平较低可能与
血管内皮生长因子靶向治疗后转移性肾细胞癌的治疗：一项现实世界的回顾性研究
75% 至 80% 的病例为透明细胞组织学 (ccRCC)。2 早期 RCC 通常无症状，这意味着大约三分之一的患者在诊断时患有转移性疾病（转移性 RCC [mRCC]）。3,4 晚期 RCC 诊断与较差的预后相关；mRCC 患者的 5 年生存率仍然较低，约为 12%。5 近年来，RCC 患者的 5 年总生存率 (OS) 有所改善，这主要是由于治疗策略的进步而不是诊断方法的进步。6 对 RCC 发病机制中涉及的潜在分子通路和靶向治疗方法的理解不断加深，重新定义了 mRCC 治疗。例如，认识到血管内皮生长因子 (VEGF) 和血小板衍生生长因子 (PDGF) 的过度表达与 RCC 进展之间的关联 7–9，已导致开发出多种针对 VEGF 通路的疗法。目前已批准一系列靶向疗法用于治疗
胰岛素样生长因子 2 mRNA 结合蛋白 3 通过调节 CD164-CXCR4 轴来调节尤文氏肉瘤的侵袭性
尤文氏肉瘤 (EWS) 是儿童和年轻人中第二常见的骨和软组织相关恶性肿瘤。它由融合致癌基因 EWS/FLI1 驱动，具有快速生长和早期转移的特征。我们之前发现，mRNA 结合蛋白 IGF2BP3 是 EWS 的重要生物标志物，因为原发性肿瘤中 IGF2BP3 高表达预示着 EWS 患者预后不良。我们还证明 IGF2BP3 可增强 EWS 细胞的锚定非依赖性生长和迁移，这表明 IGF2BP3 可能作为 EWS 进展的分子驱动因素和预测因子。本研究旨在进一步确定 IGF2BP3 在 EWS 进展中的作用。我们证明，在特征明确的 EWS 肿瘤标本中，高 IGF2BP3 mRNA 表达水平与 EWS 转移和疾病进展相关。 IGF2BP3 水平较高的 EWS 肿瘤具有富含趋化因子介导的信号通路的特定基因特征。我们还发现 IGF2BP3 通过 CD164 调节 CXCR4 的表达。值得注意的是，在 CXCL12 刺激下，CD164 和 CXCR4 在 EWS 细胞的质膜上共定位。我们进一步证明，IGF2BP3、CD164 和 CXCR4 表达水平在临床样本中具有相关性，并且 IGF2BP3/CD164/CXCR4 信号通路促进了 EWS 细胞在 CXCL12 和缺氧条件下的运动性。呈现的数据将 CD164 和 CXCR4 确定为新的 IGF2BP3 下游功能效应物，表明 IGF2BP3/CD164/CXCR4 致癌轴可能作为 EWS 侵袭性的关键调节因子。此外，IGF2BP3、CD164 和 CXCR4 表达水平可能构成预测 EWS 进展的新型生物标志物组。
胰岛素样生长因子 I 型受体抑制剂 IMC-A12 治疗转移性葡萄膜黑色素瘤患者的 II 期研究。
葡萄膜黑色素瘤是一种罕见且侵袭性强的恶性肿瘤，尽管原发性肿瘤得到了有效治疗，但仍有多达一半的患者会发展为转移性疾病。胰岛素样生长因子 I/II 在细胞迁移、增殖和凋亡中起着根本作用。IMC- A12 是一种专门针对胰岛素样生长因子 I 型受体的 mAb，在临床前研究中显示出良好的前景。我们针对转移性葡萄膜黑色素瘤患者进行了一项多中心 II 期研究，每两周静脉注射一次 10 mg/kg IMC-A12，直至病情进展或出现不可接受的毒性。主要终点是客观反应（完全或部分反应的患者比例），次要终点是疾病控制率、无进展生存期和总生存期。共有 18 名患者参加了本研究（10 名男性和 8 名女性），平均年龄。10 名患者（55%）病情稳定，7 名患者（38%）进展，这是最佳总体反应。未观察到部分反应或完全反应；但疾病控制率（定义为完全缓解+部分缓解+病情稳定≥3个月）为50%。中位无进展生存期为3.1个月，中位总生存期为13.8个月。发生过任何级别的不良事件