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抗血管生成疗法的肾毒性 开发用于COVID-19的患者决策辅助
摘要：在过去的十年中，使用血管内皮生长因子（VEGF）/血管内部生长因子受体2（VEGFR2）信号的使用抑制剂在过去十年中有所增加。该信号通路在血管生成和肾脏生理学中起着基本作用。尽管改善了患者的结局，但抗血管生成疗法的出现导致了不良的肾毒性作用。在这篇综述中，我们将介绍针对VEGFR途径的不同抗血管生成疗法，并在其使用过程中与肾脏表现的发生率有关。此外，我们将详细讨论频繁肾脏疾病（例如高血压，蛋白尿，肾功能障碍和电解质疾病）的病理生理学机制。最后，我们将概述这些疗法后描述的细胞损伤。
靶向抗癌药物
mAb，单克隆抗体；VEGF (R)，血管内皮生长因子（受体）；CRC，结直肠癌；NSCLC，非小细胞肺癌；RCC，肾细胞癌；BC，乳腺癌；EGF(R)，表皮生长因子（受体）；Fit-3，fms 样酪氨酸激酶 3；GIST，胃肠道间质瘤；CML，慢性粒细胞白血病，HCC，肝细胞癌；HER-2，人表皮生长因子受体 2；MTKI，多靶点激酶抑制剂；KI，激酶抑制剂；K-ras，Kirsten 大鼠肉瘤 2 病毒致癌基因同源物；MCL，套细胞淋巴瘤；mTOR，雷帕霉素哺乳动物靶点；PDGF，血小板衍生的生长因子；RET，转染过程中重排的激酶； TKI，酪氨酸激酶抑制剂；* 丝氨酸/苏氨酸激酶。
阿尔茨海默氏病中的信号传导
摘要：新型技术（例如单细胞RNA和单核RNA测序）为生理和病理状态中不同小胶质细胞种群的复杂性提供了新的启示。这些人群的转录组分析导致神经退行性疾病中特定疾病相关的小胶质细胞和小胶质细胞簇的亚分类。一个共同的特征包括稳态下调和炎症标记的上调。此外，鼠和人类样品之间的几个簇有一致的一致性。载脂蛋白E长期以来一直被认为是迟到的阿尔茨海默氏病的高风险因素，在这些鼠和人类簇中都受到了强烈的调节。转化生长因子-β在小胶质细胞的发展和成熟过程中起着至关重要的作用。在病理状态下，它会减弱它们的激活，并参与许多细胞调节过程。转化生长因子-β也会影响淀粉样蛋白β的沉积，因为它参与了关键蛋白质和分子的调节。综上所述，这篇评论强调了载脂蛋白E，髓样细胞2上的触发受体的复杂相互作用，并转化了生长因子-β，作为发病和在阿尔茨海默氏病过程中小胶质细胞中调节轴的一部分。
回顾阿维单抗联合阿昔替尼治疗肾细胞癌的概况
摘要：直到最近，获批的转移性肾细胞癌 (mRCC) 一线治疗药物仍为针对血管内皮生长因子受体 (VEGFR) 的酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 单药治疗。随着免疫检查点抑制剂 (ICI) 或 VEGFR TKI 加 ICI 组合的出现，近几年来一线治疗的格局发生了变化。本文重点介绍其中一种 ICI 加 VEGFR TKI 组合——阿维单抗加阿昔替尼的概况。我们分别详细介绍了每种药物的特点，然后探讨了它们关联的原理、其疗效和由此产生的毒性。最后，我们研究了与阿维单抗加阿昔替尼结果相关的因素及其对治疗策略的影响。关键词：肾细胞癌、血管内皮生长因子、免疫检查点抑制剂、阿昔替尼、阿维单抗、药理学
歌曲激光协议和辐射病
在歌曲激光协议之后，患者没有任何不良事件。患者经常在歌曲激光协议之后报告快速的收益（几分钟之内），然后经常随后会带来较慢且持续的好处。除了激活HVSEL干细胞的生长因子和细胞因子的分泌外，PRP中歌曲激活的生长因子，细胞因子和血小板分泌产物的作用归因于PRP中的作用。这些可能是旁分泌作用，并提供临时收益。持续的益处可能归因于通过歌曲激活的多能HVSEL干细胞对干细胞生态位和干细胞池的归巢和重新群体。需要进一步的基础研究工作，以归因于这些动作，并计划进行双盲安慰剂对照临床试验，以确认本案研究中的初步数据。
评论：Rini BI、Pal SK、Escudier BJ 等人。Tivozanib 与索拉非尼在晚期肾细胞癌患者中的疗效比较（TIVO-3）：一项 3 期、
在 2020 年 1 月的《柳叶刀肿瘤学》杂志中，Rini 及其同事报道了 TIVO-3 的结果，这是一项开放标签 3 期随机对照试验 (RCT)，比较了替沃扎尼与索拉非尼在难治性转移性透明细胞肾细胞癌 (mRCC) 患者中的疗效 (1)。替沃扎尼是一种高选择性血管内皮生长因子受体 (VEGFR) 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)，可抑制 VEGFR1、VEGFR2 和 VEGFR3 的磷酸化 (2)。它的半衰期为 4-5 天，抑制 cKIT 和血小板衍生的生长因子 (PDGF) 需要十倍以上的浓度 (2)。与早期的 TKI 相比，替沃扎尼旨在优化 VEGFR 阻断，同时最大限度地减少脱靶毒性作用，最终减少剂量中断和剂量减少 (2,3)。
安罗替尼：骨与软组织肉瘤的新型靶向药物
骨和软组织肉瘤约占儿童实体恶性肿瘤的15%，成人实体恶性肿瘤的1%。肉瘤有50多种亚型，每种亚型都具有明显的异质性，并表现出显著的表型和形态变异性。安罗替尼是一种新型口服酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)，靶向c-kit、血小板衍生的生长因子受体、成纤维细胞生长因子受体和血管内皮生长因子受体。与安慰剂相比，安罗替尼在晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的 III 期临床试验中具有更好的总生存期和无进展生存期 (PFS)，尽管患者在接受两线治疗后癌症出现进展。最近，国家药品监督管理局批准安罗替尼单药治疗作为晚期 NSCLC 患者的三线治疗。此外，一项 IIB 期随机试验证实，安罗替尼与晚期软组织肉瘤患者的中位 PFS 显著延长相关。此外，安罗替尼对晚期髓样甲状腺癌和转移性肾细胞癌患者也有效。安罗替尼的耐受性与针对血管内皮生长因子受体和其他酪氨酸激酶介导途径的其他 TKI 相似。然而，与舒尼替尼相比，安罗替尼的 ≥ 3 级副作用发生率明显较低。本综述讨论了安罗替尼作为肉瘤靶向治疗的显著特点和主要难题。
苹果酸舒尼替尼 商品名：SUTENT® CDS 生效日期
临床药理学 药效学特性 苹果酸舒尼替尼是一种抑制多种 RTK 的小分子，其中一些与肿瘤生长、病理性血管生成和癌症转移进展有关。舒尼替尼对多种激酶（>80 种激酶）的抑制活性进行了评估，并被确定为血小板衍生生长因子受体（PDGFRα 和 PDGFRβ）、血管内皮生长因子受体（VEGFR1、VEGFR2 和 VEGFR3）、干细胞因子受体 (KIT)、Fms 样酪氨酸激酶 3 (FLT3)、集落刺激因子受体 1 型 (CSF-1R) 和神经胶质细胞系衍生神经营养因子受体 (RET) 的抑制剂。生化和细胞试验已证实舒尼替尼可抑制这些 RTK 的活性，细胞增殖试验已证实舒尼替尼可抑制其功能。生化和细胞试验表明，其初级代谢产物的效力与舒尼替尼相似。
5-羟色胺和大脑发育
I.简介II。发现5-羟色胺和5-羟色胺受体的分类A。血清素能系统的分布和预测III。5-羟色胺在发育可塑性中的作用A.脑发育过程中血清素能投影B.影响5-羟色胺神经元发展的生长因子C. 5-羟色胺作为生长因子D. 5-羟色胺受体和发育可塑性IV的作用。血清素能系统的操纵改变突触可塑性A.色氨酸和5-羟色胺耗竭研究B.突触可塑性的实验模型V.血清素能信号传导功能障碍是否导致脑发育受损？A.5-羟色胺在学习和记忆中的作用B.自闭症和5-羟色胺C. 5-羟色胺在压力和焦虑症中的作用D.血清素能影响对疾病的突触可塑性E.精神分裂症F. Down的突触可塑性改变。结论参考
将巨噬细胞转化为纤维化中的肌纤维细胞
巨噬细胞成纤维细胞转化（MMT）将巨噬细胞转化为特定的弹药或损伤微环境中的肌细胞。MMT是涉及肺，心脏，肾脏，肝脏，骨骼肌肉以及其他器官和其他器官和组织的纤维化相关疾病中必不可少的生物学过程。此过程包括与各种细胞和分子相互作用并激活不同的信号转导途径。这篇综述深入讨论了MMT的分子机制，透明的关键信号途径，多种细胞因子和生长因子，并形成了一个复杂的调节网络。显着地，在此过程中转化生长因子B（TGF-B）及其下游信号通路的关键作用被澄清了。此外，我们讨论了MMT在生理和病理条件下的重要性，例如肺纤维化和心脏纤维化。本综述提供了一种新的观点，可以理解巨噬细胞与肌细胞之间的相互作用，以及用于预防和治疗MMT在邻链疾病中的新策略和目标。