本文探讨了神经递质多巴胺、谷氨酸和γ-氨基丁酸 (GABA) 导致精神分裂症的假设,并得出结论:谷氨酸影响多巴胺和 GABA 的联合模型是最合理的解释机制。多巴胺假说得到了证据的支持,即精神分裂症患者的特定大脑区域的多巴胺受体和神经递质明显增加和减少。此外,针对多巴胺受体的药物已成功减轻了精神分裂症症状。谷氨酸假说认为神经递质谷氨酸是这种疾病的基础,因为影响 NMDA(谷氨酸)受体已被证明会导致积极和消极的精神分裂症症状,包括仅在精神分裂症中出现的视觉和听觉症状。此外,与 NMDA 受体和精神分裂症相关的几个基因存在遗传关联。 GABA 模型也被探索,因为篡改与 GABA 相关的细胞已被证明会诱发精神分裂症症状,尽管这可以解释为与谷氨酸模型的结合,而不是对立。单独考虑时,这些假设是有缺陷的。多巴胺模型无法解释负面的精神分裂症症状,针对多巴胺受体的药物仍然无法完全减轻自我报告的症状。同样,谷氨酸模型可能是由不规则的 GABA 量引起的,谷氨酸假说也可能解释针对多巴胺的治疗的积极作用。有证据表明,导致 NMDA 受体功能下降的药物会导致多巴胺功能障碍。结合多巴胺和谷氨酸参与的有力证据,最合理的模型是 NMDA 功能障碍导致 GABA 和多巴胺受体问题。
摘要:精神分裂症是一种与神经生物学作用相关的严重精神疾病。即使任务期间的大脑活动(即P300活动)被认为是诊断精神分裂症的生物标志物,但静止的大脑活动也有可能表现出精神分裂症中固有的功能障碍,并且可以用来了解这些患者的认知识别。在这项研究中,我们根据眼睛开发了一种机器学习算法(MLA),基于闭合静止状态脑电图(EEG)数据集,该数据集记录了在任何任务或外部刺激的情况下记录神经活动,旨在将其与健康的对照(SCZS)与健康对照(HCS)区分开来。MLA有两个步骤。在第一个步骤中,符号转移熵(Ste)是有效连通性的量度,将其应用于静止状态的脑电图数据。在第二步中,MLA使用Ste矩阵来找到一组可以成功区分SCZ与HC的功能。从结果来看,我们发现MLA可以达到96.92%的总准确度,敏感性为95%,特定的特定级别为98.57%,精度为98.33%,F1得分为0.97,仅为0.97,Matthews相关(MCC)仅使用0.94的特征,该特征是10 nirs fefters to thers to thers to thers to thers to thers to thers to thers to thers thers thers to thers to n of to thers thers thers thers thers thers to n of thers to n of thers to n.静止状态的脑电图数据可能是精神分裂症临床诊断的有前途的工具。
氧化还原生物学和免疫信号传导在人体中起主要作用,包括大脑功能。迅速成长的文献还表明,氧化还原和免疫异常与精神分裂症(SZ),双极性疾病,自闭症和癫痫病有关。在本文中,我们回顾了这一文献,其对SZ的病理生理的影响以及针对氧化还原和免疫信号传导的新型治疗干预措施的发展潜力。氧化还原生物学和大脑中的免疫信号传导很复杂,尚未完全理解。此外,文献中存在差异,尤其是在以患者为导向的研究中。尽管如此,很明显,在敏感的大脑发育期间,遗传因素与环境因素之间的相互作用在SZ中产生异常,这些异常破坏了本地电路和远距离连通性。纠正这些异常的干预措施可能有效地使精神疾病的大脑功能正常化,尤其是在疾病的早期阶段。
克雷佩林(Kraepelin)在他对精神分裂症(SZ)的早期描述中,将这种疾病描述为“没有指挥家的乐团。”克雷佩林进一步推测该“导体”位于额叶。在接下来的几十年中,来自多项研究的发现清楚地暗示了背外侧前额叶皮层(DLPFC)在SZ病理生理学中起着核心作用,尤其是在关键认知特征(例如在工作记忆和认知控制中定性)的关键认知特征。概述了与DLPFC功能相关的认知机制以及SZ中它们如何改变后,我们回顾了来自一系列神经科学方法的证据,从而解决了这些认知障碍如何反映出疾病潜在的病理生理学。特别是我们提供的证据表明,在一系列的空间和时间分辨率中,SZ中DLPFC的改变是显而易见的:从其细胞和分子结构到其总体结构和功能完整性,从MilliseCond到更长的时间标准。然后,我们基于DLPFC中神经元信号的变化如何改变神经活动的同步模式来产生大电路级的变化DLPFC激活中最终影响认知和行为。我们讨论了针对SZ中DLPFC功能的最初努力,这些努力的临床意义以及未来发展的潜在途径。
摘要。简介:认知功能障碍发生在大约94%的患者中,在抑郁发作中发生,缓解率为44%。在某些患者中,尽管其他抑郁症状的改善甚至消失了,但认知障碍仍然存在。在近90%的精神分裂症患者中,不同程度的严重程度的认知障碍也发生了。最近,开发认知训练的流行和可能性,这些培训被用作精神障碍的治疗性干预,一直在增加。目的:该研究的目的是使用概念性计划在抑郁症和精神分裂症的注意力,记忆,语言流畅性,语言,语言,语言,语言,语言,语言和视觉空间功能中评估认知训练的影响。方法:该研究包括48位社会福利之家的居民和35至65岁的社区自助家庭的参与者,其中包括24人被诊断出患有抑郁症的人(平均年龄M = 49.25)和24人被诊断出患有精神分裂症(平均年龄M = 53.79)。所有参与者都参加了为期4周的周期的八次认知训练。训练周期之前是在认知功能的评估之前结束的。在25人中,在训练周期结束后约三个月还评估了认知功能。使用平行版本在三个测量中评估认知功能:Addenbrooke的
1 Fidmag GermansHospitalàriesReesarch源泉,西班牙巴塞罗那; 2西班牙马德里的卡洛斯三世健康研究所心理健康网络(CIBERSAM)生物医学研究中心; 3西班牙巴塞罗那的贝尼托·门尼复杂的援助; 4西班牙马德里的Carlos III健康研究所(Investén-ICIII)的医疗保健研究部门; 5医院姐妹社会健康中心,西班牙帕伦西亚; 6西班牙巴塞罗那市Mare dedéudeLaMercè医院; 7 Padre Menni,西班牙桑坦德; 8西班牙桑坦德大西洋欧洲大学; 9医院姐妹协助综合大楼,西班牙马拉加;西班牙纳瓦拉市潘普洛纳市的10个精神病学诊所Padre Menni; 11贝尼托·门尼(Benito Menni)援助综合大楼,西班牙马德里市的塞姆波兹洛斯;西班牙马德里的圣米格尔医院诊所12;西班牙巴塞罗那Martorell的Sagrat Cor医院13; 14 Aita Menni,Mondragón,巴斯克国家; 15西班牙扎拉戈萨的卡门神经精神病中心圣母;西班牙西班牙省16位医院姐妹; 17西班牙巴塞罗那大学的生态学进化生物学系,生态学环境。
奖励学习缺陷是许多精神障碍的核心症状。最近的工作表明,这种学习障碍是由于使用奖励历史来指导行为的能力而引起的,但是这些障碍出现的神经计算机制仍不清楚。此外,有限的工作采用了跨诊断方法来研究引起学习def ICIT的心理和神经机制是否在精神病理学形式上共享。为了洞悉此问题,我们通过结合计算模型Ling和单次试验的EEG回归,探索了被诊断出患有重力疾病的患者(n = 33)或精神分裂症(n = 24)和33个匹配的健康对照组。在我们的任务中,参与者必须整合刺激的奖励历史,以决定是否值得赌博。在此任务中的自适应学习是通过动态学习率来实现的,这些学习率在第一次遇到给定刺激的情况下是最大的,并且随着刺激重复的增加而衰减。因此,在学习过程中,选择偏好理想地稳定并且不易受到误导性信息的影响。我们显示了减少学习动态的证据,两个患者群体都表现出超敏的学习(即减少腐烂的学习率),使他们的选择更容易受到误导的反馈。此外,还存在精神分裂症特异性的方法偏见,并且对Disconfirma的反馈(事实损失和反事实胜利)的抑郁症特异性提高。两个患者组中的不灵活的学习因神经加工的改变而感到恐慌,包括对任何一个患者组的预期值都没有跟踪。综上所述,我们的结果提供了证据,表明减少逐审学习动力学反映了抑郁症和精神分裂症的融合缺陷。此外,我们确定了疾病独特的学习缺陷。
