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World File Search System缺血
缺血性心脏病中的左心室不良重塑
摘要：缺血后的左心室（LV）重塑是一个涉及心肌结构，LV形状和功能的生物学复杂过程，从心肌梗塞（MI）开始，持续到1年。不良重塑是一种与长期临床结局相关的MI后不良适应过程。心脏磁共振（CMR）是定义不良重塑的最佳工具，因为它的能力可以准确测量LV末端舒张和末端收缩期量及其随着时间的变化并表征潜在的心肌变化。因此，CMR是评估体内心肌梗塞延伸并检测微血管障碍物和心肌内出血的存在的黄金标准方法，均与不良重塑有关。最近，新的CMR定量生物标志物出现了，可以预测缺血后不良重塑，例如T1映射，心肌菌株和4D流。此外，CMR T1映射成像可以通过使用替代标记物（例如细胞外体积分数）来描述梗塞组织并评估弥漫性心肌纤维化，这可能预测重塑的功能恢复或风险地层。最后，有新兴的证据支持了由4D流CMR技术评估的腔内血流运动能量和血液动力学特征作为重塑的早期预测指标。
间歇性lau不平国家途径
间歇性lau不平的特征是锻炼带来的腿部肌肉疼痛并因休息而缓解。通常是由动脉粥样硬化引起的，导致供应这些肌肉的动脉变窄或阻塞。最常见的是小牛的肌肉受到腿部动脉粥样硬化的最常见部位的影响。患者步行一定距离，然后抱怨小腿肌肉严重痉挛疼痛。他们休息了几分钟，肌肉恢复了，可以再次行走相似的距离。如果动脉粥样硬化更近端，大腿和臀部的肌肉也会受到影响，影响主动脉或小动脉。通常，间歇性lau不平是一种良性疾病，有75％的患者保持相同或改善，并且大多数人永远不会恶化到腿部生存能力处于危险之中的水平。只有5 - 10％的克劳德人会发现其症状恶化，因此他们会出现慢性肢体威胁性缺血（CLTI）。的特征是至少持续2周的时间，溃疡和/或坏疽的持续静止，静止疼痛（通常在脚趾和前脚，而不是腿部的肌肉）中，需要血管专家的及时评估和干预。急性肢体缺血是患者突然发作，灾难性缺血的地方，其特征是苍白，淡淡的冷瘫痪，副觉，无脉冲，无脉冲的肢体，通常是由栓塞疾病引起的。这是一种血管紧急情况，患者需要立即转诊给血管专家。由于绝大多数患者的间歇性lau不平构成肢体威胁，因此干预的风险通常超过益处，因此大多数laudi剂应保守治疗。此外，如果实施了生活方式，则通常会有所改善。此类措施包括体重减轻，定期运动和戒烟。clauraughtic通常在受影响的肢体方面具有良性课程，但这是患者患有动脉粥样硬化疾病的标志，是影响所有血管床的全身性疾病。因此，它们的心血管梗死和中风等心血管事件的风险增加，并且应具有诸如高血压和糖尿病等心血管危险因素，并以抗血小板剂和他汀类药物的形式开始。
激动人心的更新到GWTG-CAD
•只有继发性心绞痛或胸痛的诊断法规的患者•出现以上一种疾病的心脏发现的患者，但后来确定患有非缺血性疾病（败血症）。•出现在医院的患者因心肌缺血症状（上面列出的疾病）被从ED出院或从观察单位出院并出院。•具有“院内”急性心肌梗塞的患者•可疑的ACS患者，这些患者包括在系统“ STEMI”或“心脏”警报日志中。
血栓切除术后大脑水肿的生长与全面的附带血流有关
抽象背景我们确定对脑副血流的全面评估是否与通过血栓切除术成功治疗的患者的缺血性病变水肿生长有关。方法，这是一项多中心回顾性研究，对进行大型血管阻塞的血栓切除术治疗的缺血性中风患者。侧支状态是使用脑副外侧级联（CCC）模型确定的，该模型包括三个组成部分：在CT血管造影和组织级别的侧外（降压较低的侧外）（降压强度强度率）上的CT血管造影和静脉流出特征（皮质静脉不透明评分）在CT Perfision上。定量缺血性病变净水吸收（NWU）用于确定入院和随访的非对比度头CT（ΔNWU）之间的水肿生长。定义了三组：CCC+（良好的皮拉侧支，组织水平的侧支和静脉流出），CCC-（较差的毛皮侧支，组织水平的侧支和静脉流出）和CCCMIX（其余患者）。主要结果是缺血性病变水肿生长（ΔNWU）。多变量回归模型用于评估主要和次要结果。结果包括538例患者。157例患者患有CCC+，274例CCCMIX患者和107例CCC-概况。多变量回归分析表明，与CCC+谱的患者CCC-（β1.99，95％CI 0.68至3.30，p = 0.003）和CCC混合（β1.65，95％CI 0.75至2.56至2.56，p <0.001）的剖面与较大的缺血性LESCHEMIC LESCEMEMION EDEMA疗法相关（ΔNewu）差异（ΔNewu）。ΔNWU（OR 0.74，95％CI 0.68至0.8，p <0.001）和CCC+（OR 13.39，95％CI 4.88至36.76，p <0.001）与功能独立性独立相关。结论使用CCC模型对脑抵押品进行全面评估与通过血管内血管血栓切除术成功治疗的急性中风患者的水肿生长和功能独立性密切相关。
公司演示
人类IPSC衍生的心肌细胞贴片是患有严重心脏衰竭患者的再生疗法。这些患者尝试了所有可用的内科医学，结果有限。我们的产品针对这些患者。这些斑块是由IPSC细胞分化为大规模心肌cosete的，并使用我们的专有技术以斑块形式创建它们的。通过大阪大学未来医学科学系（SAWA博士）和京都大学的IPSC研究所（Yamanaka教授）的联合研究，我们试图将这些产品商业化。 将这些斑块放在患有缺血的心脏表面上，从这些斑块释放出大量的细胞因子供应到心肌。 这些细胞因子将改善血液循环，因此心脏功能将恢复。 此外，斑块中包含的心肌细胞将与患者的心肌同时扩展和收缩，并有助于恢复心脏功能。通过大阪大学未来医学科学系（SAWA博士）和京都大学的IPSC研究所（Yamanaka教授）的联合研究，我们试图将这些产品商业化。将这些斑块放在患有缺血的心脏表面上，从这些斑块释放出大量的细胞因子供应到心肌。这些细胞因子将改善血液循环，因此心脏功能将恢复。此外，斑块中包含的心肌细胞将与患者的心肌同时扩展和收缩，并有助于恢复心脏功能。
纳米线人类心脏类器官移植可高效恢复梗塞心脏
人类心脏类器官在心血管疾病建模和人类多能干细胞衍生的心肌细胞 (hPSC-CM) 移植方面具有巨大潜力。在这里，我们展示了用导电硅纳米线 (e-SiNW) 设计的心脏类器官显著增强了 hPSC-CM 治疗梗塞心脏的治疗效果。我们首先证明了 e-SiNW 的生物相容性及其改善健康大鼠心肌中心脏微组织植入的能力。然后用 hPSC-CM、非肌细胞支持细胞和 e-SiNW 设计纳米线人类心脏类器官。非肌细胞支持细胞促进心脏类器官的更高缺血耐受性，而 e-SiNW 显著改善了电起搏能力。移植到缺血/再灌注损伤的大鼠心脏后，纳米线心脏类器官显著改善了移植 hPSC-CM 的收缩发育，诱导了强大的心脏功能恢复，并减少了适应不良的左心室重塑。与使用相同损伤模型的当代研究相比，使用低 20 倍剂量的 hPSC-CM 实现了更大的功能恢复，揭示了导电纳米材料和人类心脏类器官之间的治疗协同作用，可有效修复心脏。
第 20 届土耳其神经科学大会摘要
人们通常认为组织血流的局部增加和减少是由小动脉平滑肌的松弛或收缩介导的，但在许多组织中，包括大脑、心脏、肾脏和胰腺，收缩性周细胞也会控制毛细血管的血流。事实上，在大脑中，脑内血管系统的大部分阻力位于毛细血管中，神经活动可以通过周细胞扩张毛细血管来增加脑血流量。此外，缺血会导致周细胞收缩，导致缺血后血流长期减少，这为中风提供了一个新的治疗靶点。周细胞对脑毛细血管的收缩也发生在阿尔茨海默病的早期阶段。引起 Covid-19 的 SARS-CoV-2 病毒与脑周细胞上的 ACE2 结合，并通过降低 ACE2 功能来增强血管紧张素 II 引起的周细胞收缩。临床上，患者接受补充氧气时通常会产生高氧，这种现象也会通过促进周细胞收缩而使脑毛细血管收缩。因此，认识到周细胞介导毛细血管收缩的可能性，为增加多种神经系统疾病的血流量提供了新的治疗靶点。
AI 在 PHY 中的作用
AI 算法擅长检测生理数据中的复杂模式 2 。例如，AI 可以识别心电图中的细微偏差，指示心律失常或缺血等病症 5 。这种级别的模式识别允许早期诊断和干预，从而可能预防危及生命的事件 6 。AI 的预测模型利用历史数据和持续趋势来预测个人健康结果 7 。这使医疗保健专业人员能够量身定制预防和早期管理干预措施。
