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World File Search System肽聚糖
在临床环境中使用内叶蛋白的优点和挑战
摘要：抗生素的病原体越来越普遍和有问题。传统的抗生素不再是处理这些多物种微生物的可行选择，因此需要新的方法。噬菌体衍生的蛋白质（例如内olysins）可以提供一种有效的溶液。内olysins是噬菌体编码的肽聚糖水解酶，通过靶向细胞壁，特别是在革兰氏阳性细菌中，由于其天然暴露的肽聚糖层而作用于细菌细胞。近年来，这些裂解酶因其特殊的行动方式，工程潜力和缺乏抵抗机制而受到了科学界的极大兴趣。在过去十年中，对内olysin疗法的新兴趣导致了许多成功的应用。重组内olysins已被证明对明显的病原体有效，例如MRSA，单核细胞增生李斯特菌，生物纤维形成中的葡萄球菌菌株和铜绿假单胞菌。内叶蛋白也已与其他抗菌剂结合研究，从而产生协同作用。尽管Endolysin Therapy带来了一些监管和后勤障碍，但随着工程“下一代”裂解素的出现，未来看起来很有希望。本综述将重点放在内olysins成为可行的新抗菌疗法以及一路上可能必须克服的挑战的可能性上。
对糖尿病治疗中使用的草药药物的评论：-IJRPR
将糖尿病定义为一种代谢性疾病，具有多种病因为特征，其特征是慢性高血糖，碳水化合物，脂肪和蛋白质代谢中的疾病是由于胰岛素分泌缺陷或一种或两种类型的胰岛素的作用而导致的。传统的印度医学系统中存在的许多传统上使用了1000多年的药用植物，称为Rasayna。有许多植物成分可用于治疗疾病糖尿病。这些包括生物碱，糖苷，肽聚糖，降压糖，类固醇，鸟苷，糖肽，二甲苯，萜类化合物，氨基酸和无机离子。
gram阳性COCCI
金黄色葡萄球菌的毒力因子： - A-细胞壁毒力因子（胶囊，肽聚糖，蛋白A，teichoic酸）。b-酶：-1-凝结酶：将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，以形成细菌周围的血凝块（纤维蛋白凝块（纤维蛋白血块）从吞噬细胞中隐藏细菌），以保护细菌免受吞噬作用。2-葡萄球菌酶： - 将纤维蛋白螺纹溶解在血凝块中，使S.Aureus可以摆脱凝块。3- leukocidins： - 攻击某些类型的WBC的酶，可以破坏中性粒细胞和巨噬细胞。
聚合反应的计算研究...
在 20 种典型的蛋白质氨基酸中，除了甘氨酸以外，其他氨基酸在 C a 骨架原子上都有一个手性中心，因此存在 L - 和 D - 立体异构体。每种生物体都只使用 L - 氨基酸来构建蛋白质。尽管 D - 氨基酸在生物体中很少见，但据报道，它们存在于细菌细胞壁中，是肽聚糖和其他周质胞外聚合物的成分 1，存在于抗菌和抗真菌肽中 2,3，存在于某些无脊椎海洋蠕虫和贝类的细胞液中 4，存在于某些蜘蛛 5 和鸭嘴兽 6,7 的毒液中，以及在某些两栖动物的皮肤分泌物中，作为哺乳动物神经递质和激素的同源物 4,8。这些肽及其引人注目的生物学功能的发现
RNase E 新型小分子抑制剂的鉴定与分析_对 RNase E 抗菌靶向与调控的意义
细菌对抗生素的耐药性不断增强是一个严峻的全球性挑战，我们需要发掘新的抗菌靶点的潜力。其中一个靶点是必需的原核内切核糖核酸酶 RNase E。通过结合计算机高通量筛选和体外验证，我们鉴定出三种新型 RNase E 小分子抑制剂，它们对大肠杆菌、土拉弗朗西斯菌和鲍曼不动杆菌中的 RNase E 具有活性。其中两种抑制剂是非天然小分子，可能适合作为开发针对 RNase E 的广谱抗生素的先导化合物。第三种小分子抑制剂是葡萄糖胺-6-磷酸，它是细菌细胞膜肽聚糖和脂多糖的前体，暗示了一种新的代谢物介导的 RNase E 调节机制。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的鉴定及药物靶点的分子表征
1960 年代，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）开始出现，并有报道呈波浪式出现（Strausbaugh et al ., 1996）。国家医院感染监测系统的数据报告，重症监护病房中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌株数量急剧增加，达到 59.5%-64.4%（Klevens et al., 2006）。目前已知的葡萄球菌的药物靶点包括肽聚糖生物合成途径的青霉素结合蛋白。以前，β-内酰胺类抗生素对葡萄球菌非常有效。此外，由于改良型青霉素结合蛋白的生物合成和β-内酰胺酶的生物合成，这些药物现在不再有效 (Kong et al .,2010)。全世界都在关注研究一种以前未曾研究过的抗生素的可能性。
记录报告的课程概述
I.微生物学的基础。a）科学方法和微生物学b）微生物学的历史以及科学方法的应用如何导致关键发现i。微生物学史上的里程碑：安东·冯·李温霍克，路易斯·巴斯德，罗伯特·科赫二世。Koch的假设II。 微生物细胞生物学a）显微镜和染色b）生物分子c）原核细胞结构和功能i。膜结构的流体镶嵌模型II。 肽聚糖结构和细菌细胞壁III。 革兰氏阳性与革兰氏阴性细菌的细胞壁结构d）真核细胞结构和功能i。细胞器结构和功能III。 微生物遗传学a）DNA结构b）DNA复制c）基因表达和转录d）蛋白质合成e）基因表达的调节f）突变 - 它们的原因和结果g）交换和获取遗传信息IV。 微生物与人类的相互作用及其影响a）宿主防御机制i。非特异性保护II。 先天免疫反应III。 特异性免疫反应 - 体液和细胞介导的免疫反应IV。 免疫 - 机制和有效性诉自身免疫性疾病b）微生物致病性机制Koch的假设II。微生物细胞生物学a）显微镜和染色b）生物分子c）原核细胞结构和功能i。膜结构的流体镶嵌模型II。肽聚糖结构和细菌细胞壁III。革兰氏阳性与革兰氏阴性细菌的细胞壁结构d）真核细胞结构和功能i。细胞器结构和功能III。微生物遗传学a）DNA结构b）DNA复制c）基因表达和转录d）蛋白质合成e）基因表达的调节f）突变 - 它们的原因和结果g）交换和获取遗传信息IV。微生物与人类的相互作用及其影响a）宿主防御机制i。非特异性保护II。先天免疫反应III。特异性免疫反应 - 体液和细胞介导的免疫反应IV。免疫 - 机制和有效性诉自身免疫性疾病b）微生物致病性机制
万古霉素治疗药物监测
万古霉素是一种糖肽，我们从 20 世纪中叶就开始使用，实际上是从东方链球菌中提取的。这是一种杀菌药物，通过干扰肽聚糖的聚合来影响细菌细胞壁的合成。1、2 万古霉素对革兰氏阳性菌有效，包括链球菌、肠球菌和金黄色葡萄球菌，也包括 MRSA 感染。3 它与输液相关事件、肾毒性、耳毒性、中性粒细胞减少症等不良反应以及恶心、呕吐、发冷、嗜酸性粒细胞增多和皮肤受累（以剥脱性皮炎、史蒂文斯-约翰逊综合征和血管炎的形式出现）等不良反应有关。万古霉素的治疗指数较窄。 4 药物浓度过高，药物不良反应明显；药物浓度过低，对耐多药菌没有效果，还可能产生对万古霉素的耐药性，因此万古霉素的TDM就显得十分重要。2009年美国传染病学会发布了第一部万古霉素药物治疗剂量监测指南。 5 本文探讨了万古霉素TDM指南的必要性。